AST (TGO) crescut — ce înseamnă?

Rezumat rapid: AST (aspartat aminotransferaza, TGO) este o enzimă prezentă în ficat, mușchi, inimă și rinichi. Valori normale: 10–40 U/L la bărbați, 10–32 U/L la femei. AST crescut indică lezare celulară hepatică sau musculară. Raportul AST/ALT mai mare de 2 sugerează cauza alcoolică. Specialistul recomandat: gastroenterolog sau hepatolog.

Valori normale AST/TGO

Grup	Valori normale (U/L)
Bărbați adulți	10 – 40
Femei adulte	10 – 32
Copii (1–12 ani)	15 – 55
Nou-născuți	20 – 65
Gravide (trim. I–II)	10 – 28

Când consulți medicul: AST persistent peste 3 ori limita superioară normală (peste 90–120 U/L), AST/ALT mai mare de 2 sau AST crescut asociat cu icter, dureri abdominale sau simptome generale impune evaluare medicală urgentă.

Ce este AST (TGO) și cum se interpretează?

AST (aspartat aminotransferaza), cunoscută în România și sub denumirea istorică de TGO (transaminaza glutamicoxalacetică), este o enzimă intracelulară cu distribuție tisulară largă. Spre deosebire de ALT/TGP, care este relativ specifică ficatului, AST se găsește în concentrații semnificative în: ficat (principala sursă clinică), mușchi scheletici, miocard (inima), rinichi, creier și eritrocite. Această distribuție multiplă face AST un indicator mai puțin specific pentru patologia hepatică față de ALT, dar un indicator valoros pentru afectarea musculară sau cardiacă.

AST catalizează transferul grupei amino de la aspartat la alfa-cetoglutarat, producând oxalacetat și glutamat. Există două izoenzime AST: citoplasmatică (cAST — eliberată în leziuni celulare ușoare) și mitocondrială (mAST — eliberată în leziuni severe, cu necroză celulară). Raportul mAST/AST total este crescut în hepatita alcoolică și poate fi util diagnostic, deși nu se măsoară de rutină.

AST face parte din bilanțul hepatic standard (funcție hepatică) solicitat de rutină în: bilanțuri de sănătate anuale, monitorizarea tratamentului cu medicamente potențial hepatotoxice (statine, metformin, izoniazidă, paracetamol cronic, antiepileptice), evaluarea bolilor hepatice cronice (hepatite virale B și C, steatohepatită, ciroză), bilanțul pre-operator și pre-chimioterapie, evaluarea durerilor musculare sau a rabdomiolizei.

Relația AST — ALT (raportul De Ritis): Raportul AST/ALT (cunoscut și ca raportul De Ritis, după medicul italian care l-a descris) este extrem de util clinic pentru orientarea diagnostică: raport sub 1 sugerează hepatită virală acută sau steatohepatita non-alcoolică (NASH — ALT predomină); raport 1–2 poate fi observat în ciroza hepatică, steatohepatita non-alcoolică avansată sau alte hepatopatii cronice; raport peste 2 este foarte sugestiv pentru hepatopatia alcoolică și crește specificitatea pentru aceasta când este asociat cu GGT crescut.

AST crescut — cauze detaliate și semnificație clinică

Hepatita acută — virusuri, toxice, medicamente

Hepatita virală acută (A, B, C, D, E) produce cele mai spectaculoase creșteri ale transaminazelor. În hepatita A și E (transmitere fecal-orală), AST și ALT pot depăși de 10–100 de ori limita superioară a normalului, atingând frecvent valori de 500–3000 U/L în fazele de acrofază (apogeul clinic). ALT depășește de obicei AST în hepatitele virale acute (raport De Ritis sub 1). Hepatita B acută produce creșteri similare; în forma fulminantă, transaminazele inițial foarte mari pot scădea brusc (semnul icter-transaminaze descrescătoare), indicând necroza masivă hepatocelulară și reducerea capacității de sinteză.

Hepatita alcoolică acută este o formă severă de lezare hepatică acută pe fond de consum cronic de alcool. AST crește de obicei de 2–10 ori limita superioară a normalului (100–400 U/L), rareori depășind 500 U/L. Un AST peste 500 U/L la un pacient alcoolic sugerează o altă cauza supraadăugată (hepatită virală, hepatotoxicitate medicamentoasă). Raportul AST/ALT este aproape invariabil peste 2 în hepatita alcoolică, datorită deficienței de piridoxal-5-fosfat (forma activă a vitaminei B6), cofactorul ALT, la alcoolicii cronici. GGT este caracteristic crescut simultan.

Hepatita toxică și medicamentoasă (DILI — Drug-Induced Liver Injury) poate produce pattern-uri variate de transaminaze. Hepatotoxicitatea de tip hepatocelular produce creșteri predominante ale AST și ALT, cu raport AST/ALT variabil. Medicamente frecvent implicate: paracetamolul (acetaminofen) în supradoze acute sau doze cumulative excesive (alcoolici, malnutriți) produce necroză centrolobulară masivă cu AST și ALT extrem de crescute (frecvent 5000–50000 U/L); statinele produc rareori creșteri semnificative ale AST (sub 1% din cazuri, mai frecvent ușoare și tranzitorii); izoniazida, rifampicina (antituberculoase); amiodarona (antiaritmic cu hepatotoxicitate cronică); metotrexatul (la doze cumulative mari); diclofenacul, ketoconazolul, nitrofurantoina.

Steatoza hepatică și steatohepatita non-alcoolică (MASLD/NASH)

Steatoza hepatică non-alcoolică (MASLD) — ficatul gras fără consum semnificativ de alcool — a devenit cea mai frecventă cauza de transaminaze crescute în țările dezvoltate, cu o prevalență de 25–30% din populație. AST poate fi ușor crescut (sub 3 ori normalul), frecvent cu raport AST/ALT sub 1. Majoritatea pacienților sunt asimptomatici, cu descoperire întâmplătoare la analize. Factori de risc: obezitate (IMC peste 30), diabet zaharat tip 2, sindrom metabolic, hipertrigliceridemie.

Steatohepatita non-alcoolică (NASH) este o formă mai severă, cu inflamație și lezare celulară hepatocelulară activă, risc de evoluție spre fibroză, ciroză și hepatocarcinom. AST și ALT sunt mai crescute față de steatoza simplă, dar de obicei sub 5 ori normalul. Diagnosticul definitiv necesită biopsie hepatică, deși scorurile non-invazive (FIB-4, APRI, elastografie hepatică) pot stratifica riscul de fibroză.

Ciroza hepatică

În ciroza hepatică compensată, AST și ALT sunt de obicei moderat crescute (1,5–3 ori normalul), cu raport AST/ALT frecvent supraunitar (> 1), deoarece ficatul cirotic are capacitate enzimatică redusă (parenchimul hepatic funcțional este înlocuit treptat de fibroză). Un pacient cu ciroza compensată și transaminaze brusc crescute sugerează: reactivare a hepatitei B sau C, hepatocarcinom supraadăugat, tromboza venei porte sau utilizarea de medicamente hepatotoxice.

În ciroza decompensată (icter, ascită, encefalopatie hepatică, hemoragie din varice esofagiene), AST și ALT pot fi relativ scăzute față de severitatea clinică, deoarece parenchimul hepatic funcțional este atât de redus încât produce puțin AST. Markerii de sinteză (albumina scăzută, INR prelungit, bilirubina crescută) sunt mai relevanți pentru evaluarea gravității cirozei decât transaminazele.

Cauzele extrahepatice — mușchi și inimă

Rabdomioliza (distrugerea masivă a fibrelor musculare scheletice) produce cele mai mari creșteri ale AST de etiologie musculară — valorile pot depăși 10.000–50.000 U/L în formele severe. Cauzele includ: traumatisme și sindrom de strivire (crush syndrome), arsuri extinse, convulsii prelungite (status epilepticus), efort fizic extrem (maraton, exerciții de anduranță la persoane neantrenate), hipertermie malignă (după anestezice volatile sau succinilcolina), statine în supradoze sau la pacienți cu factori predispozanți (insuficiență renală, hipotiroidism, interacțiuni medicamentoase). Diagnosticul se confirmă prin CK (creatin-kinaza) extrem de crescuta și mioglobinurie. Rabdomioliza severă produce insuficiență renală acută prin precipitarea mioglobinei în tubulii renali.

Infarctul miocardic acut (IMA) produce eliberarea de AST din cardiomiocitele necrozate. Istoric, AST era utilizat ca marker al IMA (împreună cu LDH) înainte de introducerea troponinelor. Astăzi, troponinele T și I (cu înaltă sensibilitate) au înlocuit complet AST în diagnosticul IMA, datorită specificității și sensibilității superioare. AST crește la 6–12 ore de la IMA, atinge maximul la 24–36 ore și se normalizează în 3–7 zile. Un pacient cu AST crescut și suspiciune clinică de IMA trebuie investigat imediat cu troponine și ECG.

Miopatiile inflamatorii (polimiozita, dermatomiozita) produc creșteri semnificative ale AST (de 5–50 ori normalul), alături de CK, LDH și aldolaza crescute. Pot fi confundate cu hepatopatia dacă nu se determina CK concomitent. Distrofiile musculare (Duchenne, Becker) produc AST persistent crescut de la vârste mici, prin lezarea continuă a fibrelor musculare distrofice. Hipotiroidismul produce AST crescut prin miopatie subclinică și reducerea clearance-ului enzimatic hepatic.

Alte cauze de AST crescut

Hemoliza (intravasculară sau in vitro, prin recoltare necorespunzătoare) eliberează AST din eritrocite, creând valori fals crescute. Orice probă hemolizată vizibil (ser roz sau roșu) trebuie repetată. Embolia pulmonară masivă poate produce AST crescut prin congestie hepatică (ficatul cardiac) și hipoxie hepatocelulară. Insuficiența cardiacă congestivă produce hepatopatie de staza (ficatul cardiac) cu AST ușor sau moderat crescut, alături de bilirubina crescută și funcție hepatică alterată. Icterul obstructiv (prin calculi biliari, tumori de cap pancreatic, stricturi biliare) produce creșteri predominante ale ALP și bilirubinei directe, cu AST și ALT relativ mai puțin afectate față de obstrucția intrahepatică.

Exercițiul fizic intens poate crește tranzitoriu AST cu 2–5 ori normalul prin microtraume musculare. Valorile se normalizează în 24–72 de ore de repaus. Atleții de performanță pot prezenta AST cronic ușor crescut fără patologie hepatică.

Simptome specifice ale AST crescut

Oboseala și astenia sunt simptomele cele mai frecvente și nespecifice ale hepatopatiei. Ficatul joacă un rol central în metabolismul energetic, iar orice lezare hepatică semnificativă reduce capacitatea de sinteză a proteinelor, metabolismul glucidic și lipidic, producând o oboseală profundă, adesea disproporționată față de efortul depus.

Icterul — colorarea galbenă a tegumentelor, sclerelor (albul ochilor) și mucoaselor — apare când bilirubina serică depășește 3 mg/dL. Este semnul cel mai vizibil al hepatopatiei semnificative și apare în hepatite acute severe, ciroze decompensate, obstrucție biliară și anemii hemolitice severe. Nu apare în steatoza hepatică sau în afectarea musculară.

Durerea abdominală, localizată în hipocondrul drept (sub coastele din dreapta), poate însoți hepatitele acute, hepatita alcoolică sau obstrucția biliară. Ficatul normal nu este sensibil la palpare; o hepatomegalie dureroasă sau o sensibilitate la palparea punctului Murphy (colecist) sugerează patologie hepatobiliară acută.

Greața, vărsăturile și anorexia — simptome frecvente în hepatita acută virală sau toxică, adesea precedând icterul cu 1–2 săptămâni (faza pre-icterică). Vărsăturile repetate produse de hepatita acută pot mima gastroenterita, întârziind diagnosticul corect.

Urina închisă la culoare (brun-portocalie) și scaunele decolorate (acolice, gri-gălbui) apar în icterul colestatic (obstrucție biliară sau hepatocitară), indicând că bilirubina este excretată în urină (bilirubinurie) în loc să fie eliminată prin bilă. Combinația urină închisă + scaun decolorat + icter este caracteristică obstrucției biliare (calculi, tumori).

Prurit generalizat — mâncărime intensă, adesea nocturnă, fără leziuni cutanate primare, apare în colestaza (depunerea sărurilor biliare în piele). Este un simptom important al cirozei biliare primare, colangitei sclerozante primare și colestazei intrahepatice de sarcina.

Simptomele din hepatopatia alcoolică acută sunt particulare: febra (prin inflamație și/sau infecție bacteriană asociată), encefalopatia hepatică (confuzie, somnolență, asterixis — tremur al mâinilor la extensie), ascita (lichid în peritoneu), splenomegalie și circulație colaterală abdominală vizibilă (caput medusae).

Simptomele musculare (când AST crescut are cauza musculară): durere musculară intensă (mialgii), slăbiciune musculară, urină închisă (mioglobinurie — urina de culoarea ceaiului/cocoloșului de cola) — sugerează rabdomioliză și necesită evaluare medicală urgentă, deoarece poate produce insuficiență renală acută.

AST crescut în sarcină — particularități

AST este de obicei normal sau ușor scăzut în sarcina normală (valorile normale în trim. I–II sunt 10–28 U/L, comparabil cu femeile negravide). AST crescut în sarcina este un semnal de alarmă și impune evaluare urgentă.

Colestaza intrahepatică de sarcina (CIS) produce prurit intens (mai ales palmar și plantar, nocturn), cu AST și ALT ușor-moderat crescute și acizi biliari serici mult crescuți. Apare de obicei în trimestrul III și se remite spontan după naștere, dar creste riscul fetal (prematuritate, suferință fetală, deces intrauterin). Necesită tratament cu acid ursodeoxicolic și monitorizare fetală intensivă.

Sindromul HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) — complicație severă a preeclampsiei — produce AST și ALT semnificativ crescute (100–4000 U/L), hemoliza (LDH crescut, frotiu cu schizocite) și trombocitopenie severă. Este o urgență obstetricală care necesită naștere imediată pentru salvarea mamei și fătului.

Steatoza hepatică acută de sarcina (SHAG) — complicație rară (1 la 10.000–15.000 sarcini) dar extrem de severă, cu mortalitate maternă de 10–20% și fetală de 20–30% în absența diagnosticului precoce. Produce insuficiența hepatică acută cu hipoglicemie, coagulopatie, icter și AST/ALT moderat crescute. Necesită naștere imediată și suport hepatologic intensiv.

Hepatita virală în sarcina — hepatita E este deosebit de severă la gravide (mortalitate maternă de 20–25% în formele fulminante, mai ales în trimestrul III), spre deosebire de populatia generală. Hepatita B nu este mai severă în sarcina, dar există risc de transmitere verticală la nou-nascut (80–90% dacă mama este HBeAg pozitivă), prevenibilă prin profilaxie neonatală (vaccin + IGHB).

AST la copii — valori normale și interpretare

La copii, valorile normale ale AST sunt mai ridicate față de adulți, datorită creșterii active și a metabolismului muscular intens: nou-născuți 0–4 săptămâni: 20–65 U/L; sugari 1–12 luni: 15–60 U/L; copii 1–12 ani: 15–55 U/L; adolescenți: 10–40 U/L (aproape de valorile adulților).

Cauzele cele mai frecvente de AST crescut la copii includ: hepatita A (cea mai frecventă hepatită virală acută la copii; vaccin disponibil în schema națională); hepatita autoimună (mai frecventă la fete, asociata frecvent cu alte boli autoimune — tiroidita, celiachie, lupus); boala Wilson (acumulare de cupru — debut la vârstele 5–35 ani; AST crescut asociat cu inelele Kayser-Fleischer, anemie hemolitică și simptome neurologice/psihiatrice); distrofia musculară Duchenne (AST extrem de crescut încă din copilărie, alături de CK spectaculos mărită); hipotiroidismul congenital; miopatiile congenitale.

La copii cu AST crescut persistent fără cauza evidentă, medicul pediatru va solicita: hepatita autoimună (anticorpi ANA, ASMA, anti-LKM1), boala Wilson (ceruloplasmina serică, cupruria 24h, fanta cu lampă cu fantă), boli metabolice de depozit (deficitul de alfa-1-antitripsina, galactosemia), funcție tiroidiană și CK pentru excluderea cauzei musculare.

Medicamente care cresc AST

Statinele (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina) — cresc AST și ALT la sub 1% din pacienți, de obicei cu valori sub 3 ori normalul, tranzitoriu și fără hepatotoxicitate reală. Ghidurile actuale nu mai recomandă monitorizarea de rutină a transaminazelor la toți pacienții tratați cu statine (ci doar dacă există simptome sau factori de risc). Creșterile AST sub 3 ori normalul nu necesită oprirea statinei.

Paracetamolul (acetaminofen) — sigur la doze terapeutice (maxim 4 g/zi la adulți, 3 g/zi la vârstnici sau la consumatorii de alcool), hepatotoxic în supradoze (peste 7,5–10 g la o priză sau dozare cronică excesivă). Supradoza de paracetamol este cea mai frecventă cauza de insuficiență hepatică acuta fulminantă în țările occidentale, cu AST și ALT uneori depășind 10.000–50.000 U/L.

Izoniazida (antituberculos) produce hepatotoxicitate la 10–20% din pacienți (creșteri AST sub 3× normalul), cu hepatita clinică la 1–2% și insuficiența hepatică fulminantă la 0,1%. Riscul crește la bătrâni, alcoolici, și în combinație cu rifampicina. Monitorizarea lunară a transaminazelor este obligatorie în cursul tratamentului antituberculos.

Amiodarona (antiaritmic) — produce hepatotoxicitate cronică (steatohepatita asemănătoare alcoolice) la 1–3% din pacienți, cu AST și ALT moderat crescute, după utilizare îndelungată. Fosfataza alcalina și GGT sunt frecvent crescute concomitent. Metotrexatul — folosit cronic în poliartrita reumatoidă, psoriazis și boala Crohn, produce fibroza hepatică progresivă la doze cumulative mari (peste 1,5 g total). Biopsia hepatică este recomandată la doze cumulative mari. Valproatul de sodiu (antiepiletic) — hepatotoxicitate severă, mai frecventă la copii sub 2 ani tratați cu politerapie antiepileptică; necesita monitorizare hepatică regulată. AINS (ibuprofen, diclofenac, nimesulid) — hepatotoxicitate idiosincrazică rară dar posibilă, mai ales la utilizare cronică. Nimesidul a fost retras din mai multe țări europene din cauza hepatotoxicității.

Analize suplimentare recomandate când AST este crescut

AST crescut nu se interpretează niciodată izolat. Evaluarea completă include:

ALT (TGP) — transaminaza mai specifică pentru ficat; raportul AST/ALT (De Ritis) orientează cauza: sub 1 = hepatite virale/NASH, peste 2 = alcool; GGT — cel mai sensibil marker pentru consumul de alcool și inducția enzimatică medicamentoasă; ALP (fosfataza alcalina) — crescuta predominant în colestaza și boli osoase; Bilirubina totală și directă — evaluează funcția de excreție hepatică; Albumina și INR/TP — markeri ai funcției de sinteză hepatică, alterați în hepatopatia severă sau ciroza; CK (creatin-kinaza) — dacă se suspectează cauza musculară (rabdomiolizie, miopatii); CK crescuta și AST crescut cu ALT normal sau ușor crescut indică cauza musculară, nu hepatică; Virusologie hepatică — AgHBs, anti-HBc, anti-HCV, anti-HAV IgM — obligatorii la prima prezentare cu transaminaze crescute fără cauza evidentă; Ecografie abdominală — evaluează structura hepatică (steatoza, ciroze, tumori), căile biliare, colecistul, splina și pancreasul; Troponine — dacă se suspectează cauza cardiacă (durere toracică, ECG modificat); TSH — hipotiroidismul poate produce AST crescut prin miopatie și reducerea clearance-ului enzimatic; Anticorpi autoimuni (ANA, ASMA, anti-LKM1) — hepatita autoimună; Feritina și saturația transferinei — hemocromatoza; Ceruloplasmina — boala Wilson (mai ales la tineri sub 40 de ani cu hepatopatie fără cauza evidentă); Alfa-1-antitripsina — deficitul poate produce hepatopatie cronică și emfizem pulmonar.

Când trebuie să consulți un specialist

Consultă medicul de urgență imediat dacă: AST este extrem de crescut (peste 500–1000 U/L), mai ales cu icter sever, encefalopatia hepatică (confuzie, dezorientare), coagulopatie (sângerare spontana sau INR mult crescut) sau semne de instabilitate hemodinamică — tablou de insuficienta hepatica acuta fulminantă, urgență medicală. Consultă gastroenterologul sau hepatologul dacă: AST este persistent crescut (de 2–3 ori normalul) la determinări repetate; AST crescut asociat cu semne clinice sau ecografice de hepatopatie cronică; raport AST/ALT peste 2 (sugestiv pentru alcool — necesita consiliere și monitorizare hepatologică); se suspectează hepatita autoimuna, boala Wilson, hemocromatoza sau alte hepatopatii rare; pacientul este candidat la tratament cu medicamente hepatotoxice și necesita monitorizare.

Întrebări frecvente despre TGO/AST crescut

Ce înseamnă TGO crescut?

TGO (AST) crescut indică lezarea celulelor care conțin această enzimă — cel mai frecvent hepatocite (celule hepatice) sau celule musculare (fibre musculare scheletice sau cardiace). Cauza cea mai frecventă în practica clinică este steatoza hepatică (ficatul gras), urmată de hepatita virală, hepatopatia alcoolică și leziunile musculare. Contextul clinic, celelalte analize și ecografia abdominală permit identificarea cauzei.

Alcoolul crește TGO?

Da. Alcoolul cronic produce hepatopatie alcoolică, cu AST caracteristic crescut și raport AST/ALT (De Ritis) mai mare de 2 — o combinație extrem de sugestivă pentru etiologia alcoolică. GGT este de obicei crescut concomitent. Abstinența completă produce normalizarea transaminazelor în 4–8 săptămâni dacă nu există leziuni hepatice ireversibile (ciroza).

Care este diferența dintre TGO și TGP?

TGO (AST) este mai puțin specifică pentru ficat — se găsește și în mușchi, inimă, rinichi și eritrocite. TGP (ALT) este mai specifică pentru ficat. Creșterile ALT predominante față de AST sugerează hepatite virale sau steatohepatita non-alcoolică. Creșterile AST predominante față de ALT (raport De Ritis mai mare de 2) sugerează hepatita alcoolică sau cauza musculară.

Pot statinele crește TGO?

Da, statinele pot produce creșteri ușoare ale AST la sub 1% din pacienți, de obicei tranzitorii și sub 3 ori normalul. Creșterile AST sub 3 ori normalul la pacientul asimptomatic tratat cu statine nu necesită în general oprirea medicamentului. Creșterile peste 3 ori normalul sau apariția simptomelor (greata, icter, durere abdominală) impun reevaluarea tratamentului cu statina.

De ce crește TGO după exerciții fizice intense?

Exercițiile fizice intense (maraton, antrenament cu greutăți intens, activitate fizică nouă sau excesivă) produc microtraume în fibrele musculare scheletice, eliberând AST (și CK) în circulație. Creșterile sunt de obicei de 2–5 ori normalul și se normalizează în 24–72 de ore de repaus. Sportivii de performanță pot prezenta AST cronic ușor crescut fără patologie hepatică — contextul clinic și CK crescuta (dar nu ALT) clarifică cauza musculară.

TGO crescut înseamnă că am ciroză?

Nu — AST crescut nu înseamnă automat ciroză. Ciroza este o cauza posibilă, dar există zeci de alte cauze, de la deshidratare și exerciții fizice intense, la steatoza hepatică, hepatite virale sau musculare. Ciroza se diagnostichează prin combinație de markeri (ecografie, elastografie hepatică, biopsie) și nu poate fi pusă exclusiv pe baza AST crescut. Un AST ușor crescut la un pacient cu factori de risc (alcool, obezitate) necesită evaluare completă, nu alarmism.

Consultă medicul de urgență imediat dacă:

• AST extrem de crescut (peste 500–1000 U/L) asociat cu icter sever, confuzie sau tulburări de coagulare — posibil insuficienta hepatica acuta fulminantă
• Suspiciune de supradoze de paracetamol — necesită tratament urgent cu N-acetilcisteina (antidot specific)
• Dureri musculare intense cu urină închisă (culoarea ceaiului) — posibil rabdomioliza cu risc de insuficienta renală acuta
• Durere toracică cu AST crescut — excluderea infarctului miocardic acut prin troponine și ECG

Consultă gastroenterologul sau hepatologul dacă:

• AST persistent crescut (de 2–3 ori normalul) la determinări repetate la interval de 4–6 săptămâni
• Raport AST/ALT mai mare de 2 — sugestiv pentru alcool; necesita evaluare hepatologică și consiliere
• AST crescut asociat cu ecografie hepatică anormală (steatoza moderată-severă, noduli, splenomegalie)
• Suspiciune de hepatita autoimuna, boala Wilson, hemocromatoza sau hepatopatie medicamentoasă

Specialistul recomandat este gastroenterologul sau hepatologul. Medicul de familie poate efectua evaluarea inițială și poate decide trimiterea la specialist.