Renina crescută — ce înseamnă?
Ghid complet pentru interpretarea valorilor de renina crescută: cauze, simptome și când să consulți medicul.
⚠️ Disclaimer: Informațiile sunt orientative și educaționale. Nu înlocuiesc consultul medical.
Ce înseamnă Renina crescută?
Interpretare oferită de IngesT — platformă de orientare medicală informațională.
Renina crescută (activitatea reninei plasmatice sau concentrația directă de renină peste valorile normale) semnalează activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) — mecanismul principal de reglare a tensiunii arteriale și a balanței sodiu-potasiu. Renina crescută + aldosteron crescut = hiperaldosteronism secundar (cel mai frecvent scenariu). Renina crescută + aldosteron scăzut = deficit de aldosteron primar (boala Addison). Specialistul recomandat: nefrolog, endocrinolog sau cardiolog pentru hipertensiunea rezistentă.
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) — fiziologie și relevanță clinică
Renina este o enzimă proteolitică sintetizată și secretată de celulele juxtaglomerulare ale rinichiului — celule specializate localizate în peretele arteriolei aferente glomerulare. Secreția de renină este stimulată de trei semnale principale: scăderea presiunii de perfuzie renală (hipoperfuzie), hiponatremia sau hipovolemia detectată la nivelul maculei densa a tubului distal, și stimularea simpatică prin receptorii beta-1 adrenergici.
Odată secretată în circulație, renina acționează pe angiotensinogenul hepatic (alfa-2-globulină plasmatică), clivând un decapeptid — angiotensina I (Ang I). Enzima de conversie a angiotensinei (ECA), localizată predominant în endoteliul pulmonar, transformă Ang I în angiotensina II (Ang II) prin clivarea a doi aminoacizi. Ang II exercită efecte multiple: vasoconstricție arteriolară directă (crește rezistența vasculară periferică și tensiunea arterială), stimularea cortexului suprarenal (zona glomerulosa) să secrete aldosteron, retenție tubulară de sodiu și apă, senzație de sete și comportament de căutare a apei, stimularea producției de vasopresină (ADH). Aldosteronul acționează pe tubul colector renal, stimulând pompa Na+/K+-ATP-aza: reabsorb sodiu (și implicit apă) și elimină potasiu. Rezultatul final este creșterea volemiei și a tensiunii arteriale, care prin feedback negativ suprimă secreția de renină.
Renina crescută indică fie că semnalul de hipoperfuzie renală este real și persistent, fie că există o sursă autonomă de producție de renină (tumoră), fie că medicamentele sau bolile perturbă reglajul normal.
Renina crescută cu aldosteron crescut — hiperaldosteronismul secundar
Acesta este cel mai frecvent scenariu clinic. Renina crescută stimulează producția de aldosteron, care este și el crescut — o cascadă fiziologică activată de un stimul real sau patologic de hipoperfuzie renală.
Stenoza arterei renale (hipertensiunea renovasculară)
Stenoza arterei renale (SAR) este cea mai frecventă cauză de hipertensiune secundară (1-5% din totalul HTA). Mecanismul Goldblatt: reducerea fluxului sanguin la rinichiul ischemic → hipoperfuzie juxtaglomerulară → secreție masivă de renină → Ang II crescut → vasoconstricție generalizată și HTA severă. Cauzele stenozei sunt ateroscleroza (90% din cazuri, mai ales la vârstnici, bărbați, fumători, diabetici) și displazia fibromusculară (DFM — 10% din cazuri, mai frecventă la femei tinere, implică media sau adventicia arterei).
Tabloul clinic sugestiv: HTA severă sau accelerată brusc la un pacient cu boală aterosclerotică, HTA rezistentă la 3+ medicamente (inclusiv diuretic), deteriorare rapidă a funcției renale după inițierea unui inhibitor ECA sau sartan (semnul patognomonic al SAR bilateral sau pe rinichi solitar), HTA la o femeie tânără fără factori de risc cardiovascular (DFM), suflu epigastric sau paraombilical la auscultație, discrepanță de dimensiuni renale la ecografie (rinichi ischemic mai mic cu ≥1,5 cm față de contralateral). Investigațiile: ecografie Doppler renală (flux diminuat, indice de rezistență crescut sau scăzut în funcție de cronicitatate), angio-CT sau angio-RMN al arterelor renale (sensibilitate 90-95%), arteriografia selectivă renală (standardul de aur, permite și angioplastie). Tratament: angioplastie percutanată cu stent pentru stenoze aterosclerotice ostiale, angioplastie fără stent pentru DFM, tratament medicamentos cu IECa/ARA II (cu monitorizarea funcției renale).
Insuficiența cardiacă congestivă decompensată
Debitul cardiac scăzut în insuficiența cardiacă produce hipoperfuzie renală → activarea SRAA → retenție de sodiu și apă → edem și ascită → agravarea congestiei. Renina crescută în ICC este un marker de severitate și prognostic negativ. Paradoxal, activarea SRAA agravează ICC prin vasoconstricție (crește postsarcina) și retenție de lichide (crește presarcina). Tratamentul: inhibitorii SRAA (IECa, ARA II, sacubitril/valsartan) sunt pilonii terapiei ICC cu FE redusă — reduc mortalitatea prin blocarea acestei bucle vicioase.
Sindromul nefrotic sever
Pierderea masivă de albumină prin urină → hipoalbuminemie → scăderea presiunii oncotice → redistribuirea lichidului din vasele sanguine în interstițiu → hipovolemie efectivă → activarea SRAA → retenție de sodiu și edeme → aldosteron secundar crescut. Renina crescută + aldosteron crescut + edeme masive + proteinurie >3,5 g/24h este tabloul clasic al sindromului nefrotic. Tratamentul cauzei (nefropatie membranoasă, glomeruloscleroza focală segmentară, nefropatie cu modificări minime) este esențial alături de diuretice și IECa/ARA II pentru reducerea proteinuriei.
Ciroza hepatică cu hipertensiune portală
Vasodilatația splahnică din ciroza avansată produce hipovolemie arterială efectivă → activarea reflexă a SRAA. Aldosteronul crescut secundar retenției de sodiu contribuie la formarea ascitei. Sindromul hepatorenal (SHR) reprezintă stadiul extrem: vasoconstricție renală masivă prin SRAA și catecolamine, în pofida hipervolemiei totale. Renina și aldosteronul sunt tipic foarte crescute în ciroza cu ascită.
Tumori secretante de renină (reninom — tumora Robertson-Kihara)
Tumorile juxtaglomerulare benigne sau maligne secretă renină autonom și necontrolat → hipertensiune renovasculară severă + aldosteron secundar crescut + hipokaliemie. Sunt extrem de rare (sub 100 de cazuri raportate în literatura mondială). Caracteristici: HTA severă refractară la vârstă tânără, hipokaliemie marcată, renina plasmatică extrem de crescută (deseori de 5-20 de ori normalul), adenom renal la CT (de obicei mic, 2-3 cm). Tratament: nefrectomie parțială cu excizia tumorii.
Deshidratarea și hipovolemia acută
Pierderi acute de lichide (vărsături severe, diaree, hemoragie, arsuri extinse) → scăderea volumului circulant → activarea SRAA ca mecanism compensator. Renina și aldosteronul sunt crescute tranzitor; se normalizează după rehidratare sau oprirea pierderii. Importanță clinică: nu trebuie confundate cu hiperaldosteronismul secundar cronic.
Diureticele (mai ales tiazidele și furosemidul)
Diureticele produc natriureză (pierderi de sodiu prin urină) → contracție volemică relativă → activarea SRAA. Renina crescută sub diuretice este un efect farmacologic așteptat, nu un semn de boală. Aldosteronul secundar crescut sub diuretice poate limita eficacitatea lor pe termen lung (pseudotoleranta). Antagoniștii aldosteronului (spironolactona, eplerenonă) sunt adesea combinați cu diureticele de ansă pentru a bloca această secvență.
Renina crescută cu aldosteron scăzut — insuficiența suprarenală primară (Addison)
Boala Addison (distrugerea autoimună a cortexului suprarenal la 80% din cazuri) produce deficit simultan de cortizol și aldosteron. Lipsa aldosteronului → pierdere renală de sodiu + retenție de potasiu → hiponatremie + hiperpotasemie → hipovolemie → activarea reflexă masivă a SRAA → renina extrem de crescută + aldosteron scăzut sau nedetectabil. Criza addisonianăeste o urgență endocrinologică (hipotensiune, greață, vomă, dureri abdominale, stare confuzională) precipitată de stress (infecție, traumă, intervenție chirurgicală).
Investigații recomandate la renina crescută
- Aldosteron plasmatic simultan: calculul raportului aldosteron/renină (ARR) este obligatoriu — diferențierea hiperaldosteronismului primar (renina scăzută, aldosteron crescut, ARR mare) de cel secundar (renina crescută, aldosteron crescut, ARR normal sau mic)
- Ionogramă serică (sodiu, potasiu): hipokaliemia sugerează hiperaldosteronism semnificativ; hiponatremia + hiperpotasemia sugerează boala Addison
- Funcție renală (creatinină, eGFR) și proteinurie: evaluarea cauzelor renale (nefropatie, sindrom nefrotic)
- Ecografie Doppler renală: screening pentru stenoza arterei renale (diferența de dimensiune între rinichi, indice de rezistență)
- Angio-CT sau angio-RMN artere renale: evaluarea stenozei arterei renale dacă ecografia este sugestivă sau neconcluzivă
- Cortizol bazal și test ACTH (Synacthen): la suspiciunea de insuficiență suprarenală (Addison)
- Ecocardiografie: la renina crescută în context de HTA + dispnee (excluderea insuficienței cardiace)
- Monitorizare tensională ambulatorie (ABPM): evaluarea profilului tensional pentru orientarea tratamentului
Când să consultați medicul pentru renina crescută
- Renina crescută + HTA rezistentă la tratament → nefrolog sau cardiolog pentru excluderea cauzelor secundare de HTA
- Renina crescută + deteriorare rapidă a funcției renale după IECa/ARA II → posibilă stenoză de arteră renală bilaterală — urgență nefrologică
- Renina crescută + hipokaliemie + HTA severă la tânăr → tumoră secretantă de renină sau hiperaldosteronism secundar — evaluare imagistică urgentă
- Renina crescută + hiponatremie + hiperpotasemie + hipotensiune → posibilă boală Addison — urgență endocrinologică
- Renina crescută izolată sub diuretice, în ICC sau ciroză → efect așteptat; management al bolii de bază
Sistemul renina-angiotensina-aldosteron: mecanisme detaliate
Renina actioneaza ca o enzima proteolitica ce scindeaza angiotensinogenul (produs de ficat) in angiotensina I, un decapeptid inactiv. Enzima de conversie a angiotensinei (ECA), localizata predominant in endoteliul pulmonar si renal, transforma angiotensina I in angiotensina II (octapeptid activ). Angiotensina II exercita multiple efecte: vasoconstrictie arteriolara (creste rezistenta vasculara periferica si tensiunea arteriala), stimularea secretiei de aldosteron din corticosuprarenala (retentie de sodiu si apa, excretie de potasiu) si stimularea centrului setei si a secretiei de ADH (vasopresina).
Inhibitorii ECA (enalapril, ramipril, lisinopril, perindopril) si blocantii receptorilor AT1 ai angiotensinei II (losartan, valsartan, telmisartan, candesartan) sunt medicamente antihipertensive de prima linie care actioneaza prin blocarea SRAA. Inhibitorii directi ai reninei (aliskiren) reprezinta o clasa mai noua, mai rar utilizata. Utilizarea acestor medicamente modifica semnificativ valorile reninei serice si trebuie comunicata medicului care interpreteaza testul: ECA-inhibitorii si ARB-urile cresc renina reactiv (dupa blocarea feedbackului negativ al angiotensinei II).
Evaluarea stenozei de artera renala
Stenoza de artera renala (SAR) este o cauza corectabila de hipertensiune renovasculara si insuficienta renala ischemica. Prevalenta SAR este de 1-5% in populatia generala hipertensiva, dar poate atinge 20-40% la pacientii cu boala vasculara aterosclerotica polivasculara (boala coronariana, boala arteriala periferica). Cauze: ateroscleroza (90% din cazuri, mai ales la barbati varstnici cu factori de risc CV), displazia fibromusculara (femei tinere, sub 40 ani).
Renina crescuta in contextul hipertensiunii severe, deteriorarii rapide a functiei renale sub ECA-inhibitori/ARB sau al hipertensiunii refractare la 3 medicamente antihipertensive ridica suspiciunea de SAR. Investigatiile de confirmare includ ecografie Doppler a arterelor renale (sensibilitate 85-95%, specificitate 90-95% in laboratoare experimentate), angio-CT sau angio-RMN al arterelor renale si arteriografia renala selectiva (standardul de aur). Tratamentul SAR aterosclerotice: controlul medicamentos al factorilor de risc cardiovascular; revascularizarea interventionala (angioplastie cu stent) se rezerva cazurilor selectionate cu hipertensiune refractara sau deteriorare progresiva a functiei renale.
Raportul aldosteron/renina: interpretare si capcane
Raportul aldosteron/renina (ARR) este testul de screening de prima linie pentru hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn). Un ARR peste 20-30 (cu aldosteron peste 15 ng/dL) este considerat pozitiv si necesita confirmare prin teste functionale (test la fludrocortizon sau test de incarcare salina). Interpretarea ARR necesita conditii standardizate: recoltare dimineata, dupa 2 ore in ortostatism, cu aport normal de sodiu si potasiu normal; hipokaliemia suprima secretia de aldosteron si poate false-negativa ARR.
Medicamentele care modifica ARR si necesita intrerupere cu 4 saptamani inainte de testare: spironolactona, eplerenona, amilorid (cresc renina, pot false-negativa ARR), contraceptive orale (reduc renina directa). Beta-blocantele reduc renina si pot false-pozitiva ARR; se intrerup 2 saptamani anterior testarii. Inhibitorii ECA si ARB-urile cresc renina si scad falsamente ARR. Singurul antihipertensiv neutru fata de ARR este verapamilul (antagonist de calciu non-dihidropirididinic).
Diagnosticul diferential al reninei crescute
Interpretarea corecta a reninei crescute necesita corelarea cu aldosteronul seric si cu contextul clinic. Renina crescuta cu aldosteron crescut (raport aldosteron/renina normal sau scazut) indica hiperaldosteronism secundar: stenoza de artera renala, insuficienta cardiaca congestiva, ciroza hepatica cu ascita, sindrom nefrotic, deshidratare, diuretice. Renina crescuta cu aldosteron scazut sau normal sugereza: boala Addison (insuficienta suprarenala primara), hipopituitarism (deficit de ACTH), hiperkalemie cronica, tratament cu IECA/ARB. Tumora secretanta de renina (reninom) este o cauza rara caracterizata prin renina extrem de crescuta, hipertensiune severa si hipokaliemie la o persoana tanara fara stenoza renala vizibila imagistic.
Variatiile fiziologice ale reninei sunt importante: postura ortostaticea (in picioare) creste renina cu 50-100% fata de decubit dorsal; dieta hiposodată creste renina; ciclul menstrual - renina creste in faza luteala; sarcina - renina creste de 2-3 ori; varsta inaintata - renina bazala scade. Toate aceste variabile trebuie controlate la recoltarea probei. Valorile de referinta difera semnificativ intre laboratoare si depind de metoda de masurare (activitate plasmatica a reninei - PRA vs concentratie directa a reninei - DRC). Medicul specialist este cel mai indicat sa interpreteze renina in contextul clinic complet.
**Renina crescută în hipertensiunea reno-vasculară: stenoza de arteră renală aterosclerotică sau fibromusculară** Stenoza de arteră renală (SAR) reprezintă cea mai importantă cauză de hipertensiune reno-vasculară și de activitate reninică plasmatică (ARP) crescută la adulți, manifestându-se prin două mecanisme etiopatogenice distincte cu profil demografic diferit. Stenoza aterosclerotică — predominantă la bărbații > 55 ani cu factori de risc cardiovascular multipli — afectează de regulă ostiumul și segmentul proximal al arterei renale, cu o prevalență de 5–10% în hipertensiunea rezistentă și de până la 30–40% la pacienții cu boală arterială periferică sau anevrism de aortă abdominală; ARP este tipic crescută, mai ales în hipertensiunea unilaterală, dar poate fi normală sau chiar scăzută în stenoza bilaterală severă datorită adaptărilor sistemice ale volumului. Displazia fibromusculară (FMD), predominantă la femeile tinere de 20–50 ani fără factori de risc cardiovascular clasici, afectează segmentul mediu și distal al arterei renale cu aspect angiografic caracteristic de „șirag de perle" (beading) și produce creșteri marcate ale ARP datorită mecanismului pur renovascular, fără suprapunere aterosclerotică; FMD răspunde excellent la angioplastie transluminală percutanată fără stentare, cu rată de vindecare sau ameliorare a hipertensiunii de 60–80%. Diagnosticul SAR se suspectează la orice pacient cu hipertensiune rezistentă, deteriorare bruscă a funcției renale la inițierea unui inhibitor ECA sau ARB, asimetrie renală > 1,5 cm, sufluri abdominale paraombilicale sau episoade de edem pulmonar acut flash în absența disfuncției severe de pompă; confirmarea imagistică se realizează prin angio-RMN, angio-CT sau ecografie Doppler renală, cu angiografie ca gold standard pre-intervenție. **Renina crescută și hipoaldosteronismul hiporeninemic vs hiperaldosteronismul primar — diferențierea** Raportul aldosteron/renină (ARR) reprezintă instrumentul de screening standard pentru hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn), entitate responsabilă de 5–15% din toate hipertensiunile și net subdiagnosticată în practica curentă; în sindromul Conn, aldosteronul este autonom crescut iar renina este supresată (ARP < 0,5 ng/mL/h sau renina directă < 5 mU/L), rezultând un ARR > 30 (ng/dL)/(ng/mL/h) sau > 3,7 (pmol/L)/(mU/L) în funcție de unități. Situația opusă — renina crescută cu aldosteron adecvat sau proporțional crescut — este caracteristică hipertensiunii reno-vasculare, hipertensiunii maligne, hipovolemiei, insuficienței cardiace congestive sau consumului de diuretice; diferențierea de hiperaldosteronismul secundar (renina crescută + aldosteron crescut) față de cel primar (renina scăzută + aldosteron crescut) este esențială pentru orientarea terapeutică. Hipoaldosteronismul hiporeninemic — renina și aldosteronul ambele scăzute — apare tipic în nefropatia diabetică avansată, nefropatia cu ciclosporină sau tacrolimus și la pacienții vârstnici cu nefrită interstițială cronică; se manifestă clinic prin hiperpotasemie disproporționată față de gradul insuficienței renale și acidoză tubulară renală tip IV. Interpretarea ARP sau a reninei directe impune cunoașterea tratamentului actual: inhibitorii ECA, ARB, diureticele (tiazide, furosemid), contraceptivele orale și blocanții de aldosteron (spironolactonă, eplerenona) cresc renina; beta-blocantele, AINS și carbenoxolona o scad — standardizarea condiților pre-analitice (poziție ortostatică 2 ore, evitarea medicamentelor interferente 2–4 săptămâni) este obligatorie pentru interpretarea corectă. **Rolul reninei în sindromul Bartter și sindromul Gitelman — anomalii tubulare cu renina crescută** Sindroamele Bartter și Gitelman reprezintă canalopatii tubulare renale ereditare (autozomal recesive) caracterizate prin pierdere renală de sare cu hipovolemie relativă, hipopotasemie, alcaloză metabolică hipocloremică și activarea consecutivă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, cu ARP și aldosteron plasmatic ambele crescute — un pattern de hiperaldosteronism secundar fără hipertensiune. Sindromul Bartter (tip I–V, în funcție de gena afectată — NKCC2, ROMK, ClC-Kb, barttin sau CASR) implică mutații ale transportorilor din ramul ascendent gros al ansei Henle, mimând efectul furosemidului endogen; fenotipul clasic include hiponatremie, hipercalciurie, nefrocalcinoză și debut neonatal sau în copilăria timpurie, cu hiperprostaglandinurie marcată în forma antenatală. Sindromul Gitelman (mutații SLC12A3 — cotransportorul NCC al tubului contort distal) mimează efectul tiazidelor și se prezintă mai blând, cu debut la adolescent sau adult, hipomagnezieme marcată, hipocalciurie (spre deosebire de Bartter) și simptome predominant musculare (crampe, tetanie, fatigabilitate); diagnosticul diferențial cu abuzul de diuretice sau vărsăturile cronice se face prin clorura urinară, care este crescută în canalopatii și scăzută în vărsăturile cronice. Renina crescută în aceste sindroame nu are semnificație patologică independentă, ci reflectă activarea fiziologică compensatorie a axei RAAS; tratamentul vizează suplimentarea de potasiu și magneziu, indomethacin (în Bartter antenatal) și blocada RAAS parțială — nu restaurarea reninei normale ca obiectiv terapeutic.Renina crescuta — algoritm de diagnostic si management in hiperaldosteronismul primar
Renina crescuta in contextul hipertensiunii arteriale sau al hipokaliemiei necesita un algoritm diagnostic structurat pentru diferentierea hiperaldosteronismului secundar (renina crescuta, aldosteron crescut — cauza: stenoze de artere renale, tumori secretante de renina) de hiperaldosteronismul primar (renina scazuta sau supresata, aldosteron crescut — cauza: adenom Conn, hiperplazie suprarenala bilaterala). Raportul aldosteron/renina (ARR) este testul de screening de prima intentie: ARR <25 pg/mL per ng/mL/h cu renina crescuta sugereaza hiperaldosteronismul secundar sau hipertensiunea renovasculara. Renina crescuta cu aldosteron crescut si ARR <25 impune investigatii imagistice (duplex renovascular, angioRMN artere renale, scintigrafie captopril) pentru excluderea stenozei de artera renala ca cauza tratabila chirurgical sau endovascular de hipertensiune secundara. In stenoza de artera renala hemodinamic semnificativa (reducere >70% a lumenului), renina ipsilaterala (din vena renala de pe partea stenozata) este de 1,5 ori mai mare decat cea contralaterala — lateralizarea reninica este criteriu de predictie a succesului revascularizarii.
Cauze posibile
- •Stenoza arterei renale
- •Tumori secretante de renina
- •Diuretice
- •Boala Addison
- •Deshidratare
Simptome asociate
Ce analize se corelează?
Când trebuie să mergi la medic?
Consultă un endocrinolog sau nefrolog dacă ai:
- Hipertensiune + hipokaliemie (K <3.5 mEq/L) fără diuretice
- HTA rezistentă la 3 medicamente antihipertensive
- Raport aldosteron/renina (ARR) >30 la screening
- HTA apărută înainte de 40 ani fără alt factor de risc
- HTA + incidentalom adrenal descoperit imagistic
Conform protocolului de orientare IngesT, specialistul recomandat este: Endocrinolog
Vezi mai multe despre această specialitateSpecialiști în rețeaua IngesT
Pe platforma IngesT, pentru interpretarea renina crescută recomandăm consultul cu un endocrinolog. Medici disponibili în rețeaua IngesT:
Disponibil în
Verifică valorile tale
Introdu valoarea ta pentru Renina și primește orientare instant.
Afecțiuni asociate
Ce specialist ar trebui consultat?
Întrebări frecvente
Ce este renina si ce masoara?
Renina este o enzima sintetizata de celulele juxtaglomerulare renale; scindeza angiotensinogenul la angiotensina I, initiind cascada RAAS. Activitatea reninei plasmatice (PRA) sau concentratia directa a reninei (DRC) se dozeaza pentru: diagnosticul hiperaldosteronismului primar (renina supresata + aldosteron crescut), evaluarea HTA renovasculara (renina crescuta + HTA), feocromocitomul si ghidarea terapiei antihipertensive.
Renina scazuta cu aldosteron crescut – ce inseamna?
Renina scazuta (PRA <0.5 ng/mL/h sau DRC <2 µUI/mL) + aldosteron plasmatic crescut (>15 ng/dL) + raport aldosteron/renina (ARR) >30 pg/mUI este criteriu de screening pentru hiperaldosteronism primar (HPA). HPA (sindromul Conn) este prezent la 5-10% din hipertensivii rezistenti, cauzat de: adenom suprarenalian unilateral (60%) sau hiperplazie bilaterala (30-40%). Diagnosticul de confirmare: test de incarcare cu sare sau cu fludrocortison.
Renina crescuta – ce boli sugereaza?
Renina crescuta apare in: HTA renovasculara (stenoza arterei renale – renina crescuta unilateral prin ischemie renala), insuficienta suprarenaliana primara (Addison – aldosteron scazut si renina crescuta compensator), tumor de aparatura juxtaglomerul ara (tumora secretanta de renina – rar), ciroza cu ascita (activarea RAAS prin hipovolemie efectiva), insuficienta cardiaca si pierderi de sodiu (deshidratare, diuretice). Medicamentele: IECA, sartani, diuretice de ansa cresc renina.
HTA rezistenta – de ce se dozeaza renina si aldosteron?
HTA rezistenta (persistenta HTA >140/90 mmHg la 3 antihipertensive incluzand un diuretic, la doze maxime tolerate) necesita excluderea cauzelor secundare, in special hiperaldosteronism primar (5-20% din HTA rezistente). Screening: ARR (aldosteron/renina ratio); daca pozitiv, se fac teste de confirmare si CT suprarenale. Adenom suprarenal unilateral se trateaza chirurgical (vindecarea HTA in 30-70% din cazuri); hiperplazia bilaterala cu spironolactona/eplerenona.
Renina se modifica cu pozitia si dieta?
Da. Renina creste in ortostatism (gravitatia stimuleaza RAAS) fata de decubit dorsal. Dieta hipersodica suprima renina; dieta hiposodica creste renina. Doze mici de diuretice cresc renina; betablocantele scad renina (inhiba secretia juxtaglomerul ara). Pentru diagnosticul de HPA, recoltarea se face dupa: 2 ore de ortostatism, dieta normosodica si oprirea medicamentelor interferente (spironolactona 4 saptamani, IECA/sartan 2 saptamani, betablocante 2 saptamani).
Conținut oferit de IngesT — platformă de orientare medicală informațională. Ultima actualizare: Aprilie 2026 | Validare medicală: Dr. Andreea Talpoș