T3 liber scăzut — ce înseamnă?

FT3 scazut — cauze principale

Hipotiroidismul manifest — TSH crescut + FT4 scazut + FT3 scazut; simptome clasice de hipotiroidism; tratament cu levotiroxina.

Sindromul T3 scazut non-tiroidian (Euthyroid Sick Syndrome — ESS) — in boli acute severe (sepsis, infarct miocardic, politraumatisme, interventii chirurgicale majore, insuficienta renala, hepatica), conversia periferica T4→T3 este inhibata (deiodinazele de tip 1 si 2 sunt suprimate de citokinele inflamatorii IL-1, IL-6, TNF-alfa). Rezultatul: FT3 scazut, FT4 normal sau crescut, TSH normal sau usor scazut, rT3 (reverse T3) crescut. Este o adaptare fiziologica — reduce catabolismul in contextul stresului metabolic. Nu necesita tratament cu hormoni tiroidieni (administrarea de T3 in ESS nu amelioreaza prognosticul).

Tratamentul cu levotiroxina (T4) fara conversie adecvata la T3 — unii pacienti cu hipotiroidism tratati cu levotiroxina au FT3 la limita inferioara si FT4 normal-inalt, cu simptome reziduale (oboseala, depresie, ceata cognitiva). Cauza: polimorfisme in deiodinaza de tip 2 (DIO2) care reduc conversia T4→T3 la nivel tisular. Adaugarea de T3 (liotironina) in doze mici (5–10 mcg/zi, 1–2 prize) poate ameliora simptomele la aceasta subpopulatie.

Amiodarona — inhiba puternic deiodinaza de tip 1 (conversia T4→T3 in ficat si rinichi); produce FT3 scazut si rT3 crescut in context de FT4 crescut si TSH normal — profil tipic pentru pacientii sub amiodarona fara boala tiroidiana.

T3 liber scazut si simptomele hipotiroidismului

Simptomele hipotiroidismului manifest (FT3 si FT4 scazute + TSH crescut):

• Oboseala excesiva, somnolenta
• Crestere ponderala neexplicabila
• Sensibilitate la frig, tegumente uscate si reci, piele galbuie (carotenodermie)
• Constipatie cronica
• Bradicardie
• Voce rasgusita, vorbire lenta
• Caderea difuza a parului
• Edem palpebral si facial (mixedem)
• Tulburari menstruale (menoragie)
• Depresie, alterarea memoriei si concentrarii, ceata cognitiva
• Hipercholesterolemie (LDL crescut)

Tratamentul hipotiroidismului cu FT3 scazut

Levotiroxina (LT4) este tratamentul standard de prima linie pentru hipotiroidism. Doza initiala: 1,6–1,8 mcg/kg/zi (la adulti tineri sanatosi, se poate incepe cu doza plina; la varstnici sau cu boli cardiovasculare, se incepe cu 25–50 mcg/zi si creste treptat). Administrare: dimineata pe stomacul gol, cu apa, cu 30–60 minute inainte de micul dejun. Tinta: TSH 0,5–2,5 mUI/mL. Evaluare la 6–8 saptamani de la initiere sau modificare de doza. Interactiuni importante: suplimentele de calciu, antiacidele, fierul, colestiramina reduc absorbtia levotiroxinei — administrate la 4 ore distanta.

Combinatia LT4 + liotironina (LT3) — indicata la pacientii cu simptome reziduale sub LT4 monoterapie dupa optimizarea TSH, cu FT3 consecvent scazut si polimorfisme DIO2 documentate. Doza LT3: 5–10 mcg/zi in 2 prize (datorita timpului de injumatatire mai scurt de 1 zi, fata de 7 zile pentru LT4).

Investigatii complementare recomandate

• TSH — cel mai sensibil marker; crescut in hipotiroidism, normal in ESS, supresat in hipertiroidism
• FT4 — scazut in hipotiroidism, normal sau crescut in ESS, crescut in hipertiroidism
• Anti-TPO si anti-Tg — tiroidita Hashimoto (cea mai frecventa cauza de hipotiroidism dobândit)
• rT3 (reverse T3) — crescut in ESS si sub amiodarona; daca FT3 scazut + rT3 crescut + TSH normal = ESS sau amiodarona
• CRP si PCL serica — inflamatia este cauza ESS
• Colesterol LDL — creste in hipotiroidism; normalizare cu levotiroxina
• Ecografia tiroidiana — volum (gusa sau hipotrofie), ecogenitate (heteroGena in Hashimoto)

Cand sa consulti medicul

FT3 scazut cu TSH crescut si simptome de hipotiroidism necesita tratament cu levotiroxina — consulta endocrinologul sau medicul de familie. FT3 scazut cu TSH normal intr-o boala acuta severa = ESS — nu necesita tratament tiroidian. FT3 scazut sub levotiroxina cu simptome reziduale — discuta cu endocrinologul despre adaugarea de liotironina.

Hipotiroidismul primar — insuficiența tiroidiană

Hipotiroidismul primar este definit prin incapacitatea glandei tiroide de a produce cantitati suficiente de hormoni tiroidieni pentru nevoile metabolice ale organismului, cu niveluri scazute de FT3 si FT4 si TSH crescut reactiv. Tiroidita Hashimoto (tiroidita cronica limfocitara autoimuna) este cauza cea mai frecventa la nivel mondial, responsabila de 90% din hipotiroidismul dobândit la adultii din tarile fara deficit iodat. Mecanismul consta in infiltrarea limfocitara a glandei, distrugerea progresiva a foliculilor tiroidieni si fibroza, condusa de autoanticorpi anti-TPO si anti-tireoglobulina. Anticorpii anti-TPO sunt prezenti la 95% din pacientii cu tiroidita Hashimoto si la 60-70% din cei cu boala Graves, reflectand autoimunitatea tiroidiana generala; titrul lor nu conditioneaza direct severitatea hipotiroidismului, insa prezenta lor la un pacient eutiroidian creste riscul de evolutie catre hipotiroidism manifest.

Alte cauze majore de hipotiroidism primar includ hipotiroidismul post-RAI (apare la 80-90% din pacientii tratati cu iod radioactiv pentru hipertiroidism), hipotiroidismul post-tiroidectomie totala (100% din cazuri) sau subtotala (30-50%), hipotiroidismul indus de medicamente (amiodarona, litiu, interferon alfa, inhibitori ai checkpointului imun — anti-PD1/PD-L1), si deficienta sau excesul cronic de iod. Tiroidita post-partum, discutata separat, poate conduce la hipotiroidism permanent in 25-30% din cazuri. Diagnosticul de hipotiroidism primar se confirma prin TSH crescut (> limita superioara a normalului, tipic > 4.5 mUI/L) insotit de FT4 scazut; FT3 poate fi scazut sau la limita inferioara a normalului, uneori mentinuta prin conversie periferica compensatorie.

Sindromul T3 scăzut (euthyroid sick syndrome)

Sindromul T3 scazut, denumit si 'euthyroid sick syndrome' sau 'non-thyroidal illness syndrome' (NTIS), descrie un pattern biochimic caracterizat prin FT3 scazut, FT4 normal sau usor crescut si TSH normal sau scazut, care apare in contextul bolilor sistemice severe non-tiroidiene (sepsis, insuficienta cardiaca, insuficienta renala acuta, ciroza hepatica, politrauma, interventia chirurgicala majora, bolile oncologice avansate). Mecanismul patogenic central este inhibarea deiodazei tip 1 (D1) si activarea deiodazei tip 3 (D3) de catre citokinele proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-alfa); drept consecinta, conversia periferica a T4 la T3 activ este redusa, iar T4 este preferential convertit la T3 invers (rT3), care este biologic inactiv si se acumuleaza in circulatie.

Evolutia NTIS coreleaza cu severitatea bolii de baza: in bolile critice severe, FT4 si TSH pot fi de asemenea scazute ('sindromul T3-T4 scazut'), iar aceasta tripleta TSH scazut + FT3 scazut + FT4 scazut identifica pacientii cu prognostic semnificativ mai rezervat si mortalitate crescuta la terapie intensiva. Rolul NTIS a fost interpretat ca un mecanism adaptativ de reducere a catabolismului in conditii de stress metabolic sever. Tratamentul de substitutie cu hormoni tiroidieni in NTIS nu este recomandat de ghidurile actuale, deoarece studiile clinice randomizate nu au demonstrat beneficii in mortalitate sau recuperare; dimpotriva, unele studii sugereaza potential efect negativ. Dupa rezolutia bolii de baza, profilul hormonal se normalizeaza spontan in 4-8 saptamani.

Hipotiroidismul central (hipopituitar)

Hipotiroidismul central (secundar sau tertiar) rezulta din deficienta de TSH de origine hipofizara sau hipotalamica (deficit de TRH), cu consecinta scaderii productiei tiroidiene. Cauzele hipotiroidismului central includ: adenoame hipofizare (cu compresie sau distrugerea celulelor tireotrope), tratamentul chirurgical sau iradiant al tumorilor hipofizare si hipotalamice, sindromul Sheehan (necroza postpartum a hipofizei in hemoragie severa), hipofizita limfocitara (mai ales la femeile gravide sau postpartum sau in contextul tratamentului cu anti-CTLA4/PD-1), traumatism craniocerebral, infiltratii (sarcoidoza, histiocitoza, hemocromatoza) sau deficiente izolate de TSH (rare, genetice).

Pattern-ul biochimic diferentiaza hipotiroidismul central de cel primar: TSH este normal, scazut sau 'inadecvat normal' (TSH in interval normal cu FT4 scazut) — absenta TSH crescut in prezenta FT4 scazut este semnalul cheie. In hipotiroidismul central, TSH poate fi detectat sau chiar normal, deoarece hipofiza secretă TSH cu activitate biologica redusa (glicozilare alterata). FT3 este scazut secundar sintezei insuficiente de T4. Diagnosticul impune evaluarea intregii axe hipotalamo-hipofizare si imagistica hipofizara (RMN sella turcica cu substanta de contrast). Tratamentul este cu levotiroxina, ghidat dupa FT4 (nu TSH) pentru a atinge valori de FT4 in jumatatea superioara a normalului.

Hipotiroidismul congenital — screening neonatal

Hipotiroidismul congenital (HC) reprezinta una dintre cele mai frecvente cauze prevenibile de retard mental la nivel mondial si una dintre bolile detectate prin screening neonatal universal. Incidenta este de aproximativ 1/2000-1/4000 nou-nascuti vii, cu predominanta la fete (2:1). Cauza cea mai frecventa este dishormogeneza (defect de sinteza hormonala) sau disembriogeneza tiroidiada (agenezie, hipoplazia sau ectopia tiroidiana), responsabila de 85% din cazuri; hipotiroidismul central congenital (deficit de TSH sau TRH) reprezinta 5-10%. In tarile cu deficit iodat endemic, deficienta de iod materna este cauza principala de hipotiroidism congenital si cretinism endemic.

Screeningul neonatal universal se bazeaza pe masurarea TSH sau a unui dublet TSH + T4 din sange recoltat pe hartie-filtru (Guthrie card) la 48-72 de ore de la nastere; valori TSH > 20 mUI/L (cut-off variabil intre laboratoare) necesita confirmare prin dozarea TSH, FT4 si T4 total din sange venos. Tratamentul cu levotiroxina trebuie initiat inainte de 2 saptamani de viata pentru a preveni deficitul cognitiv; fiecare saptamana de intarziere creste riscul de deteriorare intelectuala permanenta. Doza initiala este de 10-15 micrograme/kg/zi, cu ajustare lunara in primul an de viata pentru a mentine FT4 in jumatatea superioara a normalului si TSH in intervalul de referinta pediatric. Cu tratament precoce si adecvat, copiii cu HC pot atinge un nivel de dezvoltare cognitiva normal sau aproape normal.

Manifestările clinice ale hipotiroidismului

Hipotiroidismul manifest se caracterizeaza printr-un tablou clinic multisistemic, cu debut insidios si evolutie lenta, adesea subestimat sau atribuit altor cauze. Simptomele frecvente includ: oboseala cronica si fatigabilitate (prezenta la > 90% din pacienti), somnolenta, letargie si lentoare cognitiva ('ceata mentala'), intolerant la frig cu scaderea termoreglatiei, crestere in greutate moderata (5-10 kg) prin retentie hidrica si reducerea ratei metabolice bazale, constipatie prin motilitate intestinala redusa, piele uscata si rece, parul uscat si fragil cu tendinta la cadere difuza, voce ragusita si macroglosie, edeme periferice si faciale (mixedem periorbital) prin acumulare de glicozaminoglicani in tesuturile interstitiale.

Examenul fizic poate evidentia: bradicardie sinusala (frecventa cardiaca < 60 bpm), hipertensiune arteriala diastolica, reflexe osteotendinoase cu relaxare intarziata (semnul Woltman), gusa (in tiroidita Hashimoto cu parenchim restant), sau glanda tiroida atrofica neparalpabila (in hipotiroidismul post-RAI sau post-tiroidectomie). Parametrii biochimici asociati includ: hiponatremie usoara (prin secretie inadecvata de ADH), cresterea CK (miozita hipotiroidiana), cresterea colesterolului LDL si trigliceridelor, anemie normocitara sau macrocitara (prin asociere cu deficit de B12 sau folat in tiroidita autoimuna), si cresterea moderata a transaminazelor hepatice. Severitatea simptomelor nu coreleaza intotdeauna cu nivelul TSH.

Hipotiroidismul și fertilitatea

Hipotiroidismul netratat sau insuficient controlat are impact semnificativ asupra axei reproductive feminine. Excesul de TRH (stimulat de hipotiroidism prin feedback pozitiv) stimuleaza concomitent secretia de prolactina hipofizara, producand hiperprolactinemie secundara functionala; prolactina crescuta suprima pulsatilitatea GnRH hipotalamic, determinand disfunctie ovulatorie, oligomenoreree sau amenoreree, si infertilitate. Dupa corectia hipotiroidismului cu levotiroxina, prolactina se normalizeaza in 4-8 saptamani, cu restabilirea ovulatiei la majoritatea pacientelor. Hipotiroidismul poate cauza de asemenea cicluri lungi neregulate cu faza luteala insuficienta, reducerea implantarii si avort recurent precoce in trimestrul I.

In sarcina, hipotiroidismul netratat este asociat cu risc crescut de: avort spontan, preeclampsie, nastere prematura, greutate mica la nastere si deficit neurocogniv la copil. Tiroida materna produce hormoni tiroidieni atat pentru mama, cat si pentru fat (pana la saptamana 10-12, cand tiroida fetala devine functionala); de aceea, chiar hipotiroidismul subclinic in trimestrul I poate afecta dezvoltarea neurologica fetala. Ghidurile actuale recomanda: screening TSH la toate femeile care planifica sarcina sau in primul trimestru, TSH-tinta < 2.5 mUI/L in trimestrul I si < 3.0 mUI/L in trimestrele II-III, si cresterea dozei de levotiroxina cu 20-30% din momentul confirmarii sarcinii la femeile cu hipotiroidism cunoscut.

Coma mixedematoasă

Coma mixedematoasa reprezinta forma cea mai severa de hipotiroidism decompensat, cu mortalitate de 30-60% chiar in centrele cu experienta, in ciuda tratamentului agresiv. Apare tipic la varstnici cu hipotiroidism cronic netratat sau slab controlat, precipitat de factori stresori sistemici: infectii (pneumonie, infectii urinare), medicamente sedative (barbiturice, benzodiazepine, opioide), expunere la frig, AVC, infarct miocardic sau interventii chirurgicale. Tabloul clinic include: alterarea profunda a constiintei (de la somnolenta la coma adevarata), hipotermie severa (< 35°C), bradicardie, bradipnee cu hipoventiatie si hipercapnie, hipotensiune arteriala, hiponatremie severa, hipoglicemie si ileus paralitic. Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau absente, iar semnul Woltman poate fi identificat la examinarea reflexelor.

Tratamentul comei mixedematoase este o urgenta medicala care necesita ingrijire la terapie intensiva. Levotiroxina iv (daca disponibila) se administreaza in doza de incarcare de 200-400 micrograme iv, urmata de 50-100 micrograme/zi iv, deoarece absorbtia orala este compromisa in hipotiroidism sever si ileus. Unii experti recomanda adaugarea de liotironina (T3) iv 5-20 micrograme la 8-12 ore, dand rezultate mai rapide in critica. Hidrocortizonul (100 mg iv la 8 ore) este obligatoriu inainte sau concomitent cu levotiroxina, pentru a preveni insuficienta corticosuprarenaliana relativa; deficienta concomitenta de cortizol (prin hipopituitarism sau insuficienta corticosuprarenaliana primara coexistenta) este frecventa si poate fi precipitata de incarcarea hormonala. Corectia hiponatremiei, suportul ventilator si reincalzirea pasiva completeaza managementul.

Hipotiroidismul și dislipidemia

Hipotiroidismul este o cauza frecventa si reversibila de dislipidemie secundara, actionand prin multiple mecanisme. Hormonii tiroidieni stimuleaza normal expresia receptorilor hepatici LDL (prin inductia PCSK9 redusa si reglarea pozitiva a receptorilor LDL), cresc activitatea lipoprotein-lipazei (LPL) si facilitateaza catabolismul lipidelor. In hipotiroidism, scaderea expresiei receptorilor LDL duce la clearance-ul redus al particulelor LDL, cu cresterea LDL-colesterolului (in medie cu 10-20 mg/dL per fiecare 10 mUI/L crestere a TSH). Trigliceridele pot fi de asemenea crescute prin reducerea activitatii LPL si a catabolismului VLDL. HDL-colesterolul poate fi normal sau usor crescut, dar cu calitate functionala redusa.

Dislipidemia din hipotiroidism se amelioreaza sau se remite complet odata cu corectia hipotiroidismului prin levotiroxina; reevaluarea profilului lipidic se face la 3-6 luni dupa atingerea eutiroidismului, inainte de a lua decizia de initiere a tratamentului hipolipemiant. Unii pacienți necesita statina chiar dupa corectia hipotiroidismului, in special cei cu risc cardiovascular crescut conform scorurilor de risc (SCORE2, ASCVD). Miopia muscular indusa de statine poate fi mai frecventa si mai severa la pacientii cu hipotiroidism, deoarece hipotiroidismul produce el insusi miozita subclinica (CK crescuta); de aceea, staele se vor initia dupa atingerea eutiroidismului si se vor folosi doze mici initial, cu monitorizarea CK la simptome musculare.

Tratamentul cu levotiroxina: doză, titrare, monitorizare

Levotiroxina sodica (LT4) este tratamentul standard al hipotiroidismului, administrata oral, o data pe zi, cu 30-60 minute inainte de prima masa, pentru a asigura absorbtia optima (75-85% din doza orala, redusa semnificativ de alimente, cafea si medicamente concomitente). Doza de intretinere la adultii cu hipotiroidism primar complet (post-tiroidectomie totala, post-RAI) este de 1.6-1.8 micrograme/kg/zi greutate corporala ideala. La varstnici (> 65 ani) si la pacientii cu cardiopatie ischemica, se initiaza cu doze mici (12.5-25 micrograme/zi) si se creste progresiv cu 12.5-25 micrograme la fiecare 4-6 saptamani pentru a evita precipitarea anginei sau aritmiilor. La tinerii fara comorbiditate cu hipotiroidism nou diagnosticat, se poate incepe direct cu doza estimata de intretinere.

Titirarea dozei se ghideaza dupa TSH, masurat la 6-8 saptamani dupa fiecare modificare a dozei; TSH-tinta este 0.5-2.5 mUI/L la adultii fara sarcina sau patologie tiroidiana maligna. Fluctuatiile TSH > 2 variatii de doza sugereaza aderenta inconsecventa sau interferente de absorbtie. La pacientii cu senzatie persistenta de hipotiroidism in ciuda TSH in interval tinta, adaugarea de liotironina (LT3) in schema terapeutica este controversata; unele studii mici sugereaza imbunatatirea simptomelor cognitive si a calitatii vietii cu combinatia LT4+LT3 la pacienti selectati, insa ghidurile majore nu recomanda aceasta strategie ca tratament de rutina. Formulele generice si brandurile de levotiroxina nu sunt interschimbabile fara monitorizare, deoarece diferente mici de biodisponibilitate pot altera echilibrul TSH.

Interacțiuni medicamentoase cu levotiroxina

Absorbtia levotiroxinei este influentata de numerosi factori. Inhibitorii de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) reduc absorbtia LT4 prin cresterea pH-ului gastric, care diminua solubilizarea tabletei; efectul este semnificativ clinic, impunand fie cresterea dozei de LT4, fie administrarea LT4 seara la pacientii ce nu pot evita IPP matinal. Sarurile de calciu (carbonat de calciu, citrat de calciu) si fierul oral (sulfat feros, gluconat feros) chelatizeaza levotiroxina si reduc absorbtia cu 20-40%; se recomanda interval de minimum 4 ore intre LT4 si calciu sau fier. Colestiramina si colestipolul, rasini schimbatoare de ioni folosite in dislipidemii, se leaga de LT4 in intestin si reduc semnificativ absorbtia; intervalul recomandat este de minimum 4-6 ore.

Interactiunile farmacocinetice afecteaza si distributia si metabolismul LT4. Estrogenul oral (anticonceptionale, THS) creste nivelul proteinei de transport TBG (thyroxine-binding globulin), reducand FT4 disponibil; femeile pe substitutie cu LT4 care incep anticonceptionale orale pot necesita cresterea dozei cu 20-30%. Androgenii si glucocorticoizii in doze mari reduc TBG si pot aparent 'normaliza' TSH daca LT4 era supradozata. Rifampicina si antiepilecticele inductoare enzimatice (fenitoinaa, carbamazepina, fenobarbital) cresc clearance-ul hepatic al T4 prin inductia citocromului P450, necesitand doze mai mari de LT4. Amiodarona inhiba deiodinaza si poate masca hipotiroidismul sau hipertiroidismul, complicand interpretarea profilului tiroidian.

Hipotiroidismul subclinic — când se tratează?

Hipotiroidismul subclinic (HS) este definit prin TSH crescut (> limita superioara a normalului) asociat cu FT4 si FT3 in interval normal, in absenta simptomelor evidente. Prevalenta HS este de 4-10% in populatia generala, cu variatii in functie de varsta si sex (mai frecvent la femeile > 60 ani). Cauzele sunt similare hipotiroidismului manifest: tiroidita Hashimoto, hipotiroidism post-tratament, deficit iodat, medicamente. Evolutia naturala este variabila: pacientii cu TSH intre 4.5-10 mUI/L si anticorpi anti-TPO negativi pot reveni la eutiroidism spontan in 40-50% din cazuri in 2 ani; cei cu TSH > 10 mUI/L sau anti-TPO pozitivi progreseaza catre hipotiroidism manifest cu o rata de 3-5%/an.

Decizia de tratament a HS trebuie individualizata. Ghidurile ATA, ETA si ESC converg pe urmatoarele indicatii clare de tratament: TSH > 10 mUI/L (indiferent de varsta), sarcina sau planificarea sarcinii (TSH > 2.5 mUI/L), simptome clare de hipotiroidism atribuibile HS, infertilitate sau avort recurent, si varsta < 65-70 ani cu TSH 4.5-10 mUI/L si simptome sau factori de risc cardiovascular. La varstnicii > 70-80 ani cu TSH 4.5-10 mUI/L si fara simptome, tratamentul nu este recomandat de rutina, deoarece studii recente (TRUST trial) nu au demonstrat beneficii simptomatice si TSH 'normal-crescut' poate fi normal pentru aceasta categorie de varsta. Monitorizarea TSH la 6-12 luni, fara tratament, este abordarea preferata la pacientii cu HS usor fara indicatii clare.

FT3 scăzut izolat — diagnostic diferential și interpretare

FT3 scazut izolat, cu TSH si FT4 normale, nu este echivalent cu hipotiroidismul primar si necesita interpretare in context clinic precis. Cel mai frecvent, aceasta configuratie biochimica reflecta sindromul T3 scazut (NTIS) din bolile sistemice severe sau subacute (infectii, boli inflamatorii, diabet necontrolat, insuficienta cardiaca, boli hepatice cronice), prin inhibarea conversiei periferice T4-T3 de catre citokine proinflamatorii. Restrictia calorica severa, postul prelungit si malnutritia proteino-calorica reduc de asemenea activitatea deiodinazei tip 1 si FT3, fara a reflecta patologie tiroidiaua intrinseca. Varsta inaintata este asociata cu FT3 la limita inferioara sau usor sub normal prin reducerea fiziologica a conversiei periferice.

Medicamentele cu impact important asupra conversiei T4-T3 includ: amiodarona (inhibitor puternic al deiodinazelor, cu cresterea FT4 si reducerea FT3), glucocorticoizii in doze farmacologice (inhiba D1), propiltiouracilul (in tratamentul hipertiroidismului, inhiba D1 ca mecanism suplimentar), betablocantele (efect modest asupra conversiei). Interpretarea FT3 scazut izolat impune: excluderea bolii sistemice intercurente, evaluarea medicatiei concomitente, anamneza nutritionala si, daca este justificat clinic, dozarea anticorpilor tiroidieni si TSH-ul repetata la 4-6 saptamani. Tratamentul cu LT3 exogen nu este indicat in FT3 scazut izolat asociat NTIS sau conditii non-tiroidiene.

Monitorizarea TSH la pacienți stabili pe levotiroxina

Pacientii cu hipotiroidism tratati cu levotiroxina in doza stabila si asimptomatici necesita monitorizare periodica, nu continua. Dupa atingerea dozei de intretinere si confirmarea TSH in intervalul-tinta la doua masuratori consecutive la interval de 6-8 saptamani, monitorizarea TSH se efectueaza anual la pacientii stabili. Circumstantele care impun reevaluare mai precoce a TSH includ: modificarea greutatii corporale > 10%, sarcina sau planificarea sarcinii (TSH lunar in trimestrul I), schimbarea formulei de levotiroxina (brand vs generic), initierrea sau oprirea medicamentelor cu interactiuni cunoscute (IPP, calciu, fier, estrogeni, antiepileptice), simptome de hipo- sau hipertiroidism si boli intercurente majore.

TSH suprasuprimed (< 0.1 mUI/L) sub tratament cu LT4 la pacienti fara carcinoma tiroidian este asociat cu risc crescut de fibrilatie atriala (OR 3-4 in studii observationale) si osteoporoza, mai ales la femeile postmenopauza si varstnici; supradozarea LT4 trebuie corectata prompt. Conversely, TSH persistent crescut (> 4.5 mUI/L) sub tratament sugestiv de doza insuficienta sau absorbtie redusa (verificarea conformarii la recomandatile de administrare, evaluarea interactiunilor). La pacientii varstnici cu comorbiditate cardiovasculara, TSH-tinta poate fi relaxat la 1-4 mUI/L pentru a minimiza riscul de supradozare. Masurarea TSH se face preferential dimineata, inainte de administrarea dozei zilnice de LT4, pentru a evita absorbtia acuta ce poate produce cresterea tranzitorie a FT4 cu supresie relativa a TSH.

FT3 crescut cu TSH supresat — evaluare endocrinologica urgenta. FT3 scazut cu TSH crescut si simptome — initiere tratament levotiroxina dupa confirmarea diagnosticului. Consulta endocrinologul in ambele situatii.