T3 Total — Ce este, valori normale și interpretare

T3 total versus T3 liber — relevanța diagnostică

T3 total măsoară suma T3 legat de proteine transportoare (TBG — Thyroid Binding Globulin, albumina, transtiretina) și T3 liber, care reprezintă aproximativ 0,3% din total. T3 total este mai vechi ca test și mai susceptibil la interferențe de la variațiile proteinelor transportoare, în timp ce T3 liber (FT3) este fracțiunea biologic activă și indicator mai precis al statusului tiroidian. În practica modernă, T3 liber + TSH sunt preferați față de T3 total + TSH pentru diagnosticul tulburărilor tiroidiene.

Tirotoxicoza T3 — diagnosticul hipertiroidismului cu T4 normal

Tirotoxicoza T3 este o formă de hipertiroidism în care T3 total și T3 liber sunt crescute, dar T4 total și T4 liber sunt normale sau la limita superioară. Aceasta apare datorită sintezei preferențiale de T3 față de T4 în unele condiții. Cauze caracteristice:

• Adenomul toxic solitar — nodulul hiperfuncțional produce preferențial T3
• Gușa multinodulară toxică — în special în fazele incipiente
• Recidiva bolii Graves — T3 crește înaintea T4 în recidive
• Hipertiroidism indus de iod (fenomenul Jod-Basedow) — în zone cu deficit anterior de iod
• Faza de hipertiroidism a tiroiditei — eliberare preferențială de T3

Diagnosticul este important deoarece tirotoxicoza T3 poate fi ratată dacă se dozează numai T4 total sau T4 liber. TSH supresat cu T3 crescut și T4 normal impune scintigrafie tiroidiană pentru localizarea focarului hiperfuncțional.

T3 crescut și fibrilația atrială — mecanisme și management

Efectele directe ale T3 pe miocard explică riscul cardiovascular al hipertiroidismului. T3 se leagă de receptorii nucleari în cardiomiocite și reglează expresia genelor implicate în contracție și conductivitate: crește expresia MHC-α (lanțul greu de miozina cu conductivitate mai rapidă), crește expresia canalelor de Na+ și K+, reduce expresia fosfolambanului (inhibitor al pompei SERCA). Rezultatul este creșterea automaticității nodului sinoatrial, scurtarea perioadei refractare atriale și creșterea susceptibilității la fibrilație atrială.

Managementul fibrilației atriale din hipertiroidism:

• Anticoagulare cu anticoagulante orale directe (NOAC) sau warfarină, deoarece riscul de tromboembolism este similar cu FA din alte cauze
• Controlul frecvenței ventriculare cu beta-blocante (metoprolol, propranolol) sau blocante de calciu (diltiazem, verapamil)
• Tratamentul hipertiroidismului cauzator (antitiroidiene, iod radioactiv, chirurgie)
• Cardioversia nu se efectuează până la atingerea eutiroidismului; 50-70% din pacienți revin spontan la ritm sinusal în 8-12 săptămâni după normalizarea tiroidei

Efectele T3 crescut pe sistemul osos

Hormonii tiroidieni în exces stimulează resorbția osoasă prin receptori tiroidieni direcți pe osteoclaste și osteoblaste. Hipertiroidismul accelerează turnoverul osos, cu bilanț osos negativ și pierdere de masă osoasă. Hipercalcemia ușoară apare la 10-25% din pacienți (datorită resorbției osoase crescute), cu calciurie crescută. Corelat cu calciul ionic crescut ușor și TSH scăzut, bilanțul osos trebuie evaluat în hipertiroidismul de lungă durată. Densitometria osoasă (DEXA) se recomandă după normalizarea tiroidei pentru evaluarea impactului osos.

Hipertiroidismul subclinic și T3 crescut

Hipertiroidismul subclinic (TSH supresat cu T4 și T3 normale) reprezintă spectrul ușor al excesului tiroidian. T3 total nu este crescut în hipertiroidismul subclinic, dar monitorizarea sa este utilă. Hipertiroidismul subclinic este asociat cu risc crescut de fibrilație atrială (de 3x față de eutiroidism), pierdere de masă osoasă și, la vârstnici, deteriorare cognitivă. Tratamentul hipertiroidismului subclinic este indicat la: TSH sub 0,1 mUI/L (mai ales la vârstnici), pacienți cu fibrilație atrială sau osteoporoză, simptome prezente.

Amiodarona și funcția tiroidiană

Amiodarona, medicament antiaritmic cu conținut de 37% iod, produce disfuncție tiroidiană la 15-20% din pacienți. Modificările caracteristice ale testelor tiroidiene la pacienții pe amiodaronă:

• T4 total crescut (amiodarona inhibă conversia periferică T4→T3 și clearance-ul T4)
• T3 total scăzut sau normal (conversia redusă)
• TSH inițial ușor crescut (primul 1-3 luni), ulterior normal
• rT3 (T3 invers) crescut

Aceste modificări sunt efecte farmacologice, nu patologice. Hipertiroidismul indus de amiodaronă (AIT) este diagnosticat prin TSH supresat persistent + T3 și T4 crescute, cu sau fără simptome. AIT tip 1 (exces de iod la tiroidă predispusă) se tratează cu antitiroidiene + perclorat de potasiu. AIT tip 2 (tiroidita destructivă) se tratează cu corticosteroizi.

T3 crescut în sarcina — particularități

Sarcina produce modificări fiziologice ale testelor tiroidiene care pot fi confundate cu patologia. Estrogenii cresc TBG (proteina transportoare), crescând T3 total și T4 total, dar T3 liber și T4 liber rămân normale. hCG (gonadotropina corionică umană) are structurare similară cu TSH și poate stimula ușor tiroida în trimestrul I, producând hipertiroidism gestațional tranzitor (hipertiroidism de sarcina, cu T3 și T4 liber ușor crescute și TSH ușor scăzut, fără boala autoimuna, fără tratament necesar în formele ușoare).

Hipertiroidismul adevărat în sarcina (boala Graves) este mai grav: T3 și T4 liber crescute semnificativ + TSH supresat + TRAb pozitivi. Necesită tratament cu propiltiouracil (trimestrul I) sau metimazol (trimestrul II-III). Corelat cu TSH scăzut și T4 total crescut, evaluarea în sarcina necesită ghiduri de referință specifice trimestrului.

Monitorizarea T3 în tratamentul cu hormoni tiroidieni

Pacienții tratați cu levotiroxina (T4) pentru hipotiroidism au uneori T3 seric scăzut în ciuda TSH normal, din cauza conversiei variabile T4→T3. Dimpotrivă, dozele excessive de levotiroxina produc T3 crescut + TSH supresat (tirotoxicoză iatrogenă). T3 total sau liber trebuie monitorizat la pacienții cu simptome persistente sub levotiroxina cu TSH normal, pentru identificarea conversiei deficitare. Terapia combinată T4+T3 (adaugarea de liotironina) poate normaliza T3 la unii pacienți sub-respondenți la levotiroxina monoterapie.

Biomarkeri corelați cu T3 crescut

T3 crescut trebuie interpretat în contextul unui panou complet de biomarkeri tiroidieni și metabolici:

• TSH scăzut + T3 crescut — hipertiroidism confirmat; urgență endocrinologică dacă TSH sub 0,01 mUI/L
• T4 total crescut + T3 crescut — hipertiroidism clasic cu ambii hormoni crescuți
• T3 crescut cu TSH normal — creșterea TBG (sarcina, estrogeni, hepatită) sau interferență analitică
• Calciu ionic ușor crescut — resorbție osoasă din hipertiroidism
• Hemoleucograma — policitemia ușoară poate aparea în hipertiroidism; neutropenia poate aparea ca efect advers la antitiroidiene

Când să consultați medicul pentru T3 total crescut

• Urgent: palpitații rapide, fibrilație atrială, tremor sever, temperatură crescută cu agitație (criză tiroidiană)
• Consult urgent la endocrinolog: T3 crescut cu TSH scăzut, pierdere ponderală neintențională, transpirații, insomnie
• Consult programat: T3 crescut cu TSH normal (evaluarea TBG, statusul sarcinii, medicamentele); monitorizare tratament antitiroidian

Întrebări frecvente despre T3 total crescut

De ce se dozează T3 total și nu numai T3 liber?

T3 total este mai ieftin și mai larg disponibil; poate oferi informații utile în anumite contexte (urmărirea tratamentului, screening-ul inițial). T3 liber este mai precis pentru diagnosticul tirotoxicozei T3 și pentru interpretarea la pacienții cu variații ale proteinelor transportoare. Ideal, ambii parametri ar trebui determinați împreună cu TSH și T4 liber pentru o evaluare completă.

Poate suplimentarea cu iod să producă T3 crescut?

La persoane cu tiroida normală, excesul de iod nu produce de obicei T3 crescut (mecanismul Wolff-Chaikoff). La persoane cu gușă nodulară preexistentă (noduli tiroidieni cu funcție autonomă subclinică), excesul de iod poate precipita hipertiroidismul (fenomenul Jod-Basedow). România este o țară cu deficit tradițional de iod, iar populația cu gușă endemică poate fi vulnerabilă la suplimentele cu iod în doze mari sau la substanțele de contrast iodate.

Este T3 crescut periculos în sarcina?

T3 total crescut cu T3 liber normal în sarcina este fiziologic și nu periculos (din cauza creșterii TBG). T3 liber crescut + TSH supresat în sarcina indică hipertiroidism adevărat care necesită tratament, deoarece crește riscul de naștere prematură, preeclampsie, retard de creștere intrauterină și insuficiența cardiacă neonatală (prin transfer de T3 excesiv la făt și TRAb materni care stimulează tiroida fetală în boala Graves).

T3 crescut și metabolismul colesterolului

Hormonii tiroidieni, în special T3, au efecte directe asupra metabolismului lipidic. T3 crește expresia receptorilor LDL hepatici (scăzând LDL-colesterolul), stimulează conversia colesterolului în acizi biliari și accelerează sinteza și catabolismul HDL. Hipertiroidismul produce tipic: LDL-colesterol scăzut, HDL scăzut (datorita turnover-ului accelerat), trigliceride normale sau scăzute. Corelat cu LDL-colesterol scăzut, un T3 crescut poate explica valori lipidice neașteptat de bune. Paradoxal, tratamentul hipertiroidismului poate crește LDL-colesterolul (la normalizarea metabolismului lipidic), necesitând uneori terapie cu statine la pacienții cu risc cardiovascular crescut care devin eutiroidieni.

T3 crescut și masa musculară

Excesul de hormoni tiroidieni produce catabolism muscular (miopatie tiroidiană). T3 crescut stimulează proteoliza musculară și reducerea masei musculare striate, producând slăbiciune musculară proximală (dificultăți la urcat scările, ridicat din șezut). Miopatia tiroidiană este mai pronunțată la membrele inferioare. Enzimele musculare (CK, LDH) sunt de obicei normale în miopatia tiroidiană (spre deosebire de alte miopatii). Recuperarea forței musculare după tratamentul hipertiroidismului durează luni de zile. La bărbații vârstnici, miopatia tiroidiană poate fi singura manifestare a hipertiroidismului apatic.

Sindromul T3 toxicosis — diagnostic diferențial

Toxicoza T3 (T3 crescut cu T4 normal + TSH scăzut) pune dificultăți de diagnostic dacă clinicianul se bazează numai pe T4 sau TSH pentru evaluarea hipertiroidismului. Cazurile tipice în care T4 poate fi normal cu T3 crescut:

• Faza incipientă a recurenței bolii Graves după tratament
• Nodul toxic solitar cu producere preferențială de T3
• Hipertiroidism indus de iod la pacienți cu autonomie nodulară
• Administrarea de T3 exogen (liotironina, extract tiroidian uscat cu conținut ridicat de T3)

Diagnosticul corect evita tratamente inutile: un TSH scăzut + T3 crescut + T4 normal nu este fals pozitiv — este toxicoza T3 veritabilă care necesita tratament.

T3 și sănătatea sistemului nervos central

Creierul este un organ extrem de sensibil la variațiile hormonilor tiroidieni. T3 reglează expresia genelor în neuronii din cortex, cerebel și hipocampus. Hipertiroidismul produce manifestări neuropsihiatrice: anxietate, tremor, insomnie, iritabilitate, dificultăți de concentrare, labilitate emotionala. Aceste simptome sunt mediate parțial prin sensibilizarea receptorilor beta-adrenergici la catecolamine (de aceea beta-blocantele ameliorează simptomele neuropsihiatrice ale hipertiroidismului). Hipotiroidismul produce tulburări cognitive, depresie, demență reversibilă (mai ales la vârstnici) și, în formele congenitale netratate, cretinism (deficit cognitiv grav, surditate, nanism).

Utilizarea clinică corectă a T3 total versus T3 liber

Ghidurile actuale (ATA, ETA) recomandă T3 liber (FT3) față de T3 total pentru evaluarea de rutină a hipertiroidismului. T3 total rămâne util în: (1) monitorizarea tratamentului cu liotironina (T3 sintetic) sau extract tiroidian uscat (care conține T3 activ), unde T3 total reflectă și fracțiunea exogenă; (2) situații în care T3 liber poate fi interferata de anticorpi anti-T3 (rar, dar în contextul tiroiditei autoimune); (3) studii de cercetare și analize comparative. Oricare dintre valorile T3 trebuie interpretată cu TSH și T4 liber pentru o evaluare completă a axei tiroidiene.

T3 total scăzut — interpretare clinică și diagnostic diferențial

T3 total (triiodotironina totală) scăzut sub limita inferioară a normalului (de obicei sub 70–80 ng/dL sau 1,1 nmol/L, variind în funcție de laborator) reflectă reducerea concentrației totale de triiodotironina în sânge — atât T3 liber (activ metabolic) cât și T3 legat de proteine de transport (TBG, albumina, transtiretina). Interpretarea T3 total scăzut necesită corelarea obligatorie cu TSH (hormonul stimulator tiroidian), T4 total și T4 liber (fT4), și contextul clinic al pacientului, deoarece cauzele variază fundamental — de la hipotiroidismul adevărat la sindromul euthyroid sick (sindromul T3 scăzut în boli nontiroidiene severe).

Hipotiroidismul primar — deficit de producție tiroidiană

Hipotiroidismul primar este cea mai frecventă cauza de T3 total scăzut cu context clinic de hipotiroidism. TSH este caracteristic crescut (>4–5 mUI/L) ca răspuns compensator al hipofizei la deficitul de hormoni tiroidieni, iar T4 liber și T4 total sunt scăzute. T3 total scăzut în hipotiroidismul primar este mai puțin diagnostic decât TSH crescut sau fT4 scăzut, deoarece T3 este ultimul hormon care scade (glanda tiroida preferential sintetizează T3 în situații de deficit iodic sau de stimulare TSH intens). Tiroidita Hashimoto (tiroidita autoimuna cronică) este cauza principală de hipotiroidism în România și global — anticorpii anti-TPO și anti-tiroglobulina sunt markerii serologici. Hipotiroidismul iatrogen (după tiroidectomie totală, radioiodoterapie sau tratamentul cu amiodaronă) este a doua cauza frecventă. TSH crescut este cel mai sensibil marker al hipotiroidismului primar subclinic și manifest.

Sindromul euthyroid sick — T3 scăzut în boli sistemice severe

Sindromul euthyroid sick (sindromul T3 scăzut sau sindromul bolii nontiroidiene — NTIS) este cea mai frecventă cauza de T3 total scăzut la pacienții spitalizați în secții de terapie intensivă. Fiziopatologic, bolile acute severe (sepsis, infarct miocardic, traumatisme, intervenții chirurgicale majore, arsuri extensive, insuficiența hepatică acută) determină reducerea conversiei periferice a T4 în T3 prin inhibarea deiodazelor tip 1 și tip 2 (de cytokine proinflamatorii — TNF-alfa, IL-1, IL-6) și creșterea conversiei T4 în rT3 (reverse T3, metabolic inactiv). TSH este normal sau ușor scăzut; T4 total este inițial normal, scăzând ulterior în bolile foarte severe. T3 liber (fT3) este proporțional scăzut cu severitatea bolii și corelează invers cu mortalitatea în UTI. Tratamentul cu hormoni tiroidieni exogeni în sindromul euthyroid sick nu ameliorează prognosticul și nu este recomandat — tratamentul bolii de baza este prioritar.

Hipotiroidismul central — patologia hipofizaro-hipotalamică

Hipotiroidismul central (secundar sau terțiar) apare prin deficitul de TSH (hipotiroidism secundar — cauza hipofizară) sau TRH (hipotiroidism terțiar — cauza hipotalamică). TSH este normal sau scăzut (paradoxal față de deficitul de hormoni tiroidieni), iar fT4 și T3 total sunt scăzute. Cauzele hipotiroidismului central includ: adenomul hipofizar non-secretant cu compresie pe celulele TSH-secretante, craniofaringiomul, apoplexia hipofizara (infarct sau hemoragie hipofizara — urgență neuroendocrină), radioterapia craniană sau bazei craniului, traumatismul cranian sever, limfocita hipofizara autoimuna, sindromul Sheehan (necroza hipofizara post-partum). Testul de stimulare cu TRH diferențiază hipotiroidismul secundar (răspuns TSH absent sau diminuat la TRH) de cel terțiar (răspuns TSH prezent dar întârziat). Evaluarea panului hipofizar anterior (ACTH, GH, FSH/LH, prolactina) și RMN hipofizar cu contrast sunt obligatorii la orice hipotiroidism central suspectat.

Medicamentele care scad T3 total

Numeroase medicamente afectează metabolismul hormonilor tiroidieni: Amiodarona (40% iod în structura chimică) inhibă deiodazele și crește T4 total, scade T3 total (prin reducerea conversiei T4→T3) și crește rT3 — la pacienții eutiroidieni sub amiodarona, TSH poate fi ușor crescut sau normal, T3 scăzut și T4 total crescut (tabloul amiodaronei eutiroidiene). Glucocorticoizii în doze mari inhibă conversia T4 în T3 și reduc secreția TSH, scăzând T3 total. Propiltiouracilul (PTU) în tratamentul hipertiroidismului inhibă specific conversie T4→T3 prin blocarea deiodazei periferice. Beta-blocanții (propranolol în special) reduc conversia T4→T3. Anticonvulzivantele (fenitoina, carbamazepina) induc enzimele hepatice și accelerează metabolizarea hormonilor tiroidieni, scăzând T3 și T4 total prin creșterea clearance-ului. Litiul blochează secreția de hormoni tiroidieni, producând hipotiroidism la 20–30% din pacienții tratați cronic.

Reducerea proteinelor de transport — pseudoscăderea T3 total

T3 total măsoară atât T3 liber (0,3%) cât și T3 legat de proteine (99,7%) — TBG, albumina și transtiretina. Reducerea proteinelor de transport produce scăderea T3 total cu T3 liber normal — stare eutiroidă cu T3 total aparent scăzut. Cauzele scăderii TBG includ: hipoproteinemia severă (sindrom nefrotic cu pierderea TBG urinar, ciroza hepatică cu deficit de sinteză, malnutriție protein-calorică), androgenii exogeni (testosteron) și steroizii anabolizanți (reduc sinteza TBG), corticosteroizii în doze mari, acromegalia. Sindromul nefrotic produce pierderea TBG (și T3 legat) în urină, scăzând T3 total cu T3 liber relativ conservat — proteinuria crescută și albumina scăzuta orientează spre această cauza.

Manifestările clinice ale hipotiroidismului manifest

Hipotiroidismul manifest cu T3 total și fT4 scăzute, TSH crescut produce: fatigabilitate extremă, somnolență, intoleranță la frig, constipație, câștig ponderal cu apetit scăzut, bradicardie sinusală, voce îngroșată (edeme laringiene), mixedem cutanat (facies lunar pufos, edeme periferice dure fără godeu), căderea parului (alopecia difuza cu rarefiere marcata a sprâncenelor lateral — semnul Queen Anne), galactoree prin hiperprolactinemie secundară (TRH stimulează și prolactina), tulburări menstruale (oligomenoree, amenoree), infertilitate și avort spontan. Colesterolul total crescut și LDL crescut sunt consecinta reducerii metabolismului lipidic în hipotiroidism — tratamentul cu levotiroxina normalizează profilul lipidic. Anemia normocitară sau macrocitară (prin reducerea eritropoiezei și deficit asociat de B12) completează tabloul hematologic.

Tratamentul hipotiroidismului și monitorizarea

Levotiroxina (LT4) este tratamentul standard al hipotiroidismului — doza de înlocuire este de 1,6 μg/kg/zi la adulți tineri, cu ajustare la vârstnici (1,0–1,2 μg/kg/zi) și în sarcina (creșterea necesarului cu 25–50% la confirmarea sarcinii). Administrarea optimă este dimineața, pe stomacul gol, cu 30–60 minute înaintea meselor sau a altor medicamente. Monitorizarea eficienței tratamentului: TSH se dozează la 6–8 săptămâni de la inițierea sau modificarea dozei — TSH țintă 0,5–2,5 mUI/L la adulți, 0,1–2,5 mUI/L în sarcina (trimestrul I). T3 total nu este parametrul de monitorizare principal — TSH și fT4 ghidează ajustările. Hipotiroidismul congenital necesită tratament de urgență în primele 2 săptămâni de viată pentru prevenirea retardului mental ireversibil (screening neonatal prin TSH din sângele din călcâi).

Corelații și algoritm diagnostic

T3 total scăzut necesită corelarea cu TSH crescut (hipotiroidism primar), TSH scăzut (hipotiroidism central sau sindrom euthyroid sick sever), fT4 scăzut (confirmare hipotiroidism) și fT3 scăzut (T3 liber reflectă mai fidel statusul tiroidian față de T3 total). Anti-TPO crescut confirmă etiologia autoimuna Hashimoto. Albumina scăzuta în context de boala severă sau sindrom nefrotic orientează spre pseudoscăderea T3 total prin deficit de proteine de transport. Evaluarea completă a axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene (TSH + fT4 + fT3, cu anti-TPO și anti-tiroglobulina la nevoie) oferă diagnosticul etiologic complet și ghidează decizia terapeutică.

Întrebări frecvente despre T3 total scăzut și hipotiroidism

De ce T3 total este scăzut dacă TSH-ul meu este normal?

T3 total scăzut cu TSH normal apare în mai multe situații: sindromul euthyroid sick (boli acute sau cronice severe — T3 scade ca parte a adaptarii metabolice, TSH rămâne normal sau ușor scăzut), deficitul de proteine de transport (hipoalbuminemie severă, sintetiza TBG redusă în ciroza — T3 liber poate fi normal), sau medicamentele care reduc conversia T4→T3 (amiodarona, glucocorticoizi, propranolol, PTU). T3 liber (fT3) este parametrul mai util decât T3 total în aceste contexte, deoarece nu este influențat de proteinele de transport.

Trebuie să adaug T3 (liotironina) la tratamentul cu levotiroxina?

Utilizarea combinată LT4+LT3 nu este recomandată de rutină conform ghidurilor ATA 2014 și ETA 2012. Majoritatea pacienților hipotiroidieni tratați cu LT4 normalizează TSH și fT4, cu conversie periferică T4→T3 suficientă. Un subset de pacienți cu hipotiroidism confirmat, TSH în țintă sub LT4, dar simptome persistente (fatigabilitate, lentoare cognitivă) poate beneficia de un trial terapeutic LT4+LT3 (raport 75–85% LT4 / 15–25% LT3 din doza echivalentă) — cu prudență la cardiaci (T3 crește frecvența cardiacă și necesarul de oxigen miocardic). Terapia combinată este experimentală și necesită supraveghere atentă.

Hipotiroidismul în sarcina — ce TSH este acceptabil?

Țintele TSH în sarcina diferă de populația generală: trimestrul I: 0,1–2,5 mUI/L; trimestrul II: 0,2–3,0 mUI/L; trimestrul III: 0,3–3,0 mUI/L. TSH crescut în sarcina (hipotiroidism manifest sau subclinic) impune tratament cu levotiroxina pentru prevenirea hipotiroidismului fetal (hormonii tiroidieni materni sunt esențiali pentru neurodezoltarea fetală în primele 12–14 săptămâni, când tiroida fetală nu funcționează). Necesarul de LT4 crește cu 25–50% din trimestrul I — doza se creste imediat la confirmarea sarcinii și se monitorizează TSH la 4 săptămâni.

Screening-ul hipotiroidismului — când se testează T3 total și TSH

TSH este primul test de screening al disfuncției tiroidiene — sensibil, specific și ieftin. T3 total nu este recomandat ca test de screening al hipotiroidismului (scade tardiv, după TSH și fT4). Indicații de screening TSH: femei peste 60 ani (prevalenta hipotiroidismului sub-clinic 10–15%), femei cu planificare a sarcinii sau gravide în trimestrul I, pacienți cu hipercolesterolemie inexplicată (hipotiroidismul produce hipercolesterolemie prin reducerea metabolismului LDL), pacienți cu depresie rezistentă la tratament, bradicardie sinusală inexplicată, infertilitate sau avort recurent, și pacienți cu vitiligo sau alte boli autoimune organo-specifice. TSH crescut impune dozarea fT4 și anti-TPO pentru diagnosticul hipotiroidismului manifest (TSH crescut + fT4 scăzut) sau subclinic (TSH crescut + fT4 normal) și al etiologiei autoimune Hashimoto (anti-TPO pozitiv).

Rezumat practic: T3 total scazut — pasi urmatori

Algoritmul diagnostic al T3 total scazut: (1) Dozati TSH — daca TSH crescut: hipotiroidism primar (fT4 + anti-TPO pentru etiologie si severitate; tratament cu levotiroxina); (2) Daca TSH normal sau scazut cu T3 total scazut: excludeti sindromul euthyroid sick (boli acute/cronice severe — nu se trateaza), deficitul de proteine de transport (albumina scazuta — dozati fT3), medicamentele (amiodarona, glucocorticoizi, propranolol), hipotiroidismul central (fT4 scazut cu TSH nepotrivit normal — RMN hipofizar); (3) fT3 (T3 liber) mai util decat T3 total pentru statusul tiroidian real. TSH este intotdeauna primul test — sensibil si specific pentru disfunctia tiroida primara. Tratamentul cu levotiroxina la TSH in tinta normalizeaza fT4 si fT3 prin conversie periferica — monitorizarea TSH la 6-8 saptamani de la orice modificare a dozei este regula de aur. TSH crescut, fT4 scazut si anti-TPO crescut formeaza triada diagnostica a hipotiroidismului autoimun Hashimoto.