Glucoză sânge — Ce este, valori normale și interpretare

Glucoza este principala sursă de energie a celulelor. Nivelul său este reglat de insulina pancreatică — când aceasta lipsește sau celulele nu răspund la ea, glucoza se acumulează în sânge. Valorile normale pe nemâncate sunt 70–100 mg/dL; valorile 100–125 mg/dL definesc prediabetul, iar ≥ 126 mg/dL (la două determinări) confirmă diabetul zaharat.

Ce inseamna glicemia crescuta (hiperglicemia)?

Glicemia crescuta (hiperglicemia) inseamna ca nivelul glucozei din sange depaseste valorile normale. Pe nemancate, o glicemie de 100–125 mg/dL indica prediabet, iar peste 126 mg/dL (confirmat la doua determinari) confirma diabetul zaharat. In absenta postului (la orice ora a zilei), o glicemie peste 200 mg/dL asociata cu simptome clasice (poliurie, polidipsie, scadere ponderala) este suficienta pentru diagnosticul diabetului.

Hiperglicemia poate fi acuta (tranzitorie) sau cronica. Hiperglicemia cronica netratata produce leziuni vasculare si nervoase progresive — complicatiile diabetice micro si macrovasculare — dintre care cele mai frecvente sunt retinopatia diabetica, nefropatia diabetica, neuropatia periferica, boala cardiovasculara si piciorul diabetic.

Tipuri de diabet zaharat si mecanisme

Diabetul zaharat de tip 1 (DZ1)

DZ1 este o boala autoimuna in care limfocitele T distrug selectiv celulele beta pancreatice producatoare de insulina. Absenta insulinei produce hiperglicemie severa, cetogeneza (productie de corpi cetonici din acizi grasi — aceton, acetoacetat, beta-hidroxibutirat) si cetoacidoza diabetica (CAD) — urgenta medicala cu mortalitate de 1–5% in absenta tratamentului. DZ1 apare tipic sub 30 de ani, adesea brusc, cu simptome intense: poliurie (urinari frecvente si abundente), polidipsie (sete excesiva), polifagie (foame excesiva), scadere ponderala rapida (3–10 kg in cateva saptamani), astenie profunda, halena acetonata si eventual pierderea constiintei in CAD. Tratamentul este insulina pe toata durata vietii — nu exista alternativa pentru DZ1.

Markerii imunologici ai DZ1: anticorpii anti-insulina (IAA), anti-GAD65 (anti-decarboxilaza acidului glutamic), anti-IA-2 (anti-tirozin-fosfataza insulinomata 2) si anti-ZnT8 (anti-transportor de zinc 8) pot fi detectati cu luni-ani inainte de debutul clinic si sunt utili in diagnosticul diferential fata de DZ2 si MODY.

Diabetul zaharat de tip 2 (DZ2)

DZ2 este cea mai frecventa forma de diabet (90–95% din cazuri). Este caracterizat prin rezistenta la insulina (celulele raspund insuficient la insulina) combinata cu disfunctie progresiva a celulelor beta pancreatice (secretia de insulina scade in timp). Factori de risc majori: obezitate (in special centrala — circumferinta abdominala peste 94 cm la barbati, 80 cm la femei), sedentarism, dieta hipercalorica, varsta peste 45 de ani, antecedente familiale de DZ2, etnie (populatii asiatice, latinoamericane, afroamericane au risc mai mare), antecedente de diabet gestational sau sindrom ovare polichistice (SOPC). DZ2 evolueaza lent, adesea asimptomatic ani de zile, diagnosticat intamplator prin glicemie bazala crescuta la analize de rutina. Tratamentul incepe cu modificarea stilului de viata (dieta, exercitiu fizic) si continua cu antidiabetice orale (metformina ca prima linie, apoi inhibitori SGLT2, agonisti GLP-1, inhibitori DPP-4, sulfoniluree sau altele) si eventual insulina in stadii avansate.

Diabetul gestational (DG)

DG este diagnosticat pentru prima data in sarcina (tipic trimestrul II-III) printr-un test de toleranta la glucoza orala (TTGO cu 75g glucoza). Criteriile ADA: glicemie bazala ≥92 mg/dL, sau la 1h ≥180 mg/dL, sau la 2h ≥153 mg/dL. DG creste riscul de complicatii obstetricale (macrosomie fetala, nastere laborioasa, hipoglicemie neonatala) si riscul mamei de a dezvolta DZ2 dupa sarcina (50% risc in 10 ani). Monitorizarea glicemiei si HbA1c dupa nastere este obligatorie.

Alte tipuri de diabet

• MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): Grup de boli monogenice (mai mult de 13 gene identificate) care mimeaza DZ2 la tineri, transmise autozomal dominant. MODY3 (HNF1A) si MODY2 (GCK) sunt cele mai frecvente. Diagnosticul genetic modifica tratamentul — MODY3 raspunde excelent la doze mici de sulfoniluree.
• Diabetul pancreatic (tip 3c): Secundar pancreatitei cronice, pancreatectomiei, hemocromatozei, cancerului pancreatic sau fibrozei cistice.
• Diabetul prin medicamente: Corticosteroizii (cel mai frecvent), antipsihoticele atipice (olanzapina, clozapina), tacrolimus/ciclosporina (imunosupresie post-transplant), inhibitorii de punct de control imun (ipilimumab, nivolumab) pot produce hiperglicemie.

Simptomele hiperglicemiei

Hiperglicemia acuta (glicemie peste 200–300 mg/dL) produce:

• Poliuria — urinari frecvente si abundente (glucoza filtrata la nivel glomerular depaseste capacitatea de reabsorbtie tubulara la pragul renal de ~180 mg/dL, producand glucozurie si diureza osmotica)
• Polidipsia — sete intensa, nevoia de a bea cantitati mari de lichide (consecinta deshidratarii prin poliurie)
• Astenia — celulele nu pot utiliza glucoza fara insulina, producand deficit energetic celular paradoxal in ciuda hiperglicemiei
• Tulburari de vedere — cristalinul isi modifica forma prin schimbari osmotice produse de hiperglicemie, producand vedere incetosata tranzitorie
• Infectii frecvente — hiperglicemia favorizeaza proliferarea bacteriana si fungica; infectii urinare, cutanate (furunculoza) si candidoza bucala/vaginala sunt frecvente
• Vindecare lenta a ranilor — microangiopatia si neuropatia diabetica reduc perfuzia si sensibilitatea, intarziind vindecarea

Hiperglicemia cronica (ani de zile, glicemii moderat crescute) poate fi complet asimptomatica, motiv pentru care screeningul periodic este esential la persoanele cu factori de risc.

Complicatiile hiperglicemiei cronice

Glicemia cronica crescuta produce leziuni prin mai multe mecanisme biochimice: glicosilarea neenzimatica a proteinelor (formare de produsi avansati de glicosilare — AGE), activarea caii poliol (sorbitol), stresul oxidativ crescut, activarea protein-kinazei C si microinflamatia cronica. Aceste mecanisme afecteaza preferential vasele mici (microangiopatia) si mari (macroangiopatia):

• Retinopatia diabetica — afectarea vaselor retiniene; cauza principala de orbire la adulti 20–74 ani in tarile dezvoltate. Screeningul anual prin examen oftalmic cu pupile dilatate este obligatoriu la toti diabeticii.
• Nefropatia diabetica — afectarea glomerulilor renali; progresie de la microalbuminurie (albumina 30–300 mg/24h) la proteinurie franca si insuficienta renala cronica terminala. Cauza principala de dializa in Romania si Europa.
• Neuropatia periferica diabetica — afectarea nervilor periferici producand dureri (arsuri, intepatura, soc electric), parestezii (furnicaturi, amorteala) si in final pierderea senzatiei de durere si temperatura la picioare — piedestal al piciorului diabetic.
• Boala cardiovasculara aterosclerotica — diabeticii au risc de 2–4 ori mai mare de infarct miocardic si AVC fata de nondiabetici. Controlul glicemic, asociat cu controlul tensiunii arteriale si al LDL-colesterolului, reduce semnificativ riscul.
• Piciorul diabetic — combinatia de neuropatie, ischemie periferica si susceptibilitate la infectii produce ulceratii, gangrena si amputatii. Examinarea picioarelor la fiecare consultatie diabetologica este obligatorie.

Tratamentul hiperglicemiei si obiectivele glicemice

Obiectivul terapeutic principal este mentinerea HbA1c sub 7% la majoritatea diabeticilor adulti, individualizat in functie de varsta, durata bolii, comorbiditati si riscul hipoglicemiei:

• Sub 6,5% — tinta pentru pacientii tineri cu DZ2 de scurta durata, fara boli cardiovasculare, cu expectativa de viata lunga
• Sub 7% — tinta standard pentru majoritatea diabeticilor adulti
• Sub 7,5–8% — tinta mai relaxata pentru varstnici, pacientii cu hipoglicemii frecvente sau severe, durata lunga a bolii sau comorbiditati severe

Pilonii tratamentului: (1) Dieta hipocalorica cu reducerea carbohidratilor rafinati si a zaharului, cresterea fibrelor, proteinelor si grasimilor nesaturate; (2) Exercitiu fizic aerob (minimum 150 min/saptamana) si de rezistenta (2-3 ori/saptamana); (3) Medicatie antidiabetica orala (metformina, inhibitori SGLT2 — beneficiu cardiovascular si renal dovedit, agonisti GLP-1 — beneficiu cardiovascular si reducere ponderala, inhibitori DPP-4, sulfoniluree, tiazolidindione); (4) Insulinoterapia in DZ1, DZ2 avansat sau in sarcina; (5) Automonitorizarea glicemiei cu glucometru sau monitorizarea continua a glucozei (CGM — senzori subcutanati).

Cand trebuie sa mergi la medic daca glicemia este crescuta?

Orice glicemie bazala peste 126 mg/dL la doua determinari separate necesita consultatia medicului de familie sau diabetologului pentru confirmare si initierea planului terapeutic. Situatii de urgenta: glicemie peste 300 mg/dL cu simptome (greata, varsaturi, dureri abdominale, respiratie Kussmaul — rapida si profunda, miros de aceton) sugereaza cetoacidoza diabetica si necesita prezentare imediata la UPU. Glicemie peste 600 mg/dL (sindromul hiperosmolar hiperglicemic non-cetotic) cu alterarea starii de constienta este o urgenta vitala.

Ce inseamna glicemia scazuta (hipoglicemia)?

Hipoglicemia este definita ca o scadere a glicemiei sub 70 mg/dL (3,9 mmol/L). Hipoglicemia severa — sub 54 mg/dL (3,0 mmol/L) — produce simptome neurologice grave prin privarea creierului de combustibil esential. Creierul consuma aproximativ 120g de glucoza pe zi si nu poate utiliza eficient acizi grasi sau corpi cetonici ca sursa energetica alternativa in conditii acute, depinzand critic de aportul sanguin continuu de glucoza.

In diabetul zaharat tratat cu insulina sau sulfoniluree, hipoglicemia este cel mai frecvent efect advers, cu consecinte grave daca nu este recunoscuta si tratata prompt. In absenta diabetului, hipoglicemia este mai rara si necesita o evaluare diagnostica atenta.

Cauze ale hipoglicemiei

Hipoglicemia la diabetici

Cauzele cele mai frecvente ale hipoglicemiei la pacientii cu diabet tratat:

• Supradozajul de insulina — doza gresita, erori de administrare (insulina rapida in loc de bazala), injectare in zona cu absorbtie accelerata (exercitiu fizic dupa injectare in muschi activ)
• Masa intarziata sau sarire peste masa — insulina sau sulfonilureea sunt active, dar aportul de glucoza lipseste
• Exercitiu fizic neplanicat — efortul fizic creste utilizarea periferica a glucozei si sensibilitatea la insulina; riscul de hipoglicemie nocturna dupa exercitiu intens este semnificativ
• Consumul de alcool — alcoolul inhiba gluconeogeneza hepatica, mai ales la pacientii care mananca putin; hipoglicemia poate aparea la 6–12 ore dupa consum, adesea noaptea
• Insuficienta renala progresiva — rinichii degradeaza partial insulina exogena si produc glucoza (gluconeogeneza renala); in insuficienta renala, insulina are timp de actiune prelungit si gluconeogeneza renala este redusa

Hipoglicemia la nondiabetici

• Insulinomul — tumor benigna (90%) a celulelor beta pancreatice, care secreta insulina in mod autonom, independent de glicemie. Triada Whipple: simptome de hipoglicemie, glicemie sub 50 mg/dL in momentul simptomelor, ameliorare la administrarea de glucoza. Diagnosticul: test de post supravegheat 72 ore cu masurarea insulinei, peptidei C si proinsulinei la hipoglicemie; CT sau RMN pancreatic; ecoendoscopie. Tratament: excizie chirurgicala laparoscopica.
• Hipoglicemia reactiva (postprandiala) — scaderea glicemiei la 1–3 ore dupa masa bogata in carbohidrati rafinati, la persoane cu secretie de insulina exagerata sau absorbtie rapida. Frecventa in sindromul dumping post-chirurgie gastrica. Tratament: mese mici si frecvente, reducerea carbohidratilor simpli, cresterea fibrelor.
• Insuficienta suprarenala (boala Addison) — cortizolul este un hormon contraregulator major al glucozei; deficitul sau produce hipoglicemie, mai ales in conditii de stres sau post prelungit. Asociata cu hiponatremie si hiperpotasemie.
• Hipopituitarismul — deficitul combinat de cortizol (insuficienta suprarenala secundara) si GH (hormon de crestere) produce hipoglicemie, mai ales la copii.
• Insuficienta hepatica severa — ficatul este organul central al homeostaziei glucozei; hepatita fulminanta sau ciroza severa (Child-Pugh C) reduc glicogenoliza si gluconeogeneza hepatica.
• Sepsis sever — hipoglicemia poate aparea in sepsisul sever prin consum crescut de glucoza de catre macrofagele activate si productie hepatica inadecvata.
• Post prelungit si malnutritie severa — dupa 24–72 de ore de post complet, depozitele hepatice de glicogen sunt epuizate; gluconeogeneza din aminoacizi musculari mentine glicemia, dar la un nivel mai scazut. Malnutritia severa (casexa) afecteaza atat depozitele cat si gluconeogeneza.
• Hipoglicemia factitie — administrarea secreta de insulina exogena sau sulfoniluree (de obicei in contextul unui sindrom Münchhausen sau de catre personal medical cu acces la medicamente). Diagnosticul: insulina crescuta + peptida C scazuta (insulina exogena) sau insulina crescuta + peptida C crescuta + sulfoniluree detectata in sange sau urina (sulfonilureea).

Simptomele hipoglicemiei

Simptomele hipoglicemiei se clasifica in doua grupe principale:

Simptome adrenergice / neurogenice (produse de eliberarea de adrenalina si noradrenalina ca raspuns la hipoglicemie — tipice la glicemii 50–70 mg/dL):

• Tremur, palpitații, tahicardie
• Transpirații reci, paloare
• Anxietate, nervozitate, senzatie de panica
• Foame intensa, greata
• Parestezii periorbitale (furnicaturi in jurul gurii)

Simptome neuroglicopenice (produse de privarea directa a creierului de glucoza — tipice la glicemii sub 50 mg/dL):

• Cefalee, confuzie, dezorientare
• Dificultati de concentrare, comportament bizar
• Vedere dubla sau tulbure, ataxie (mers nesigur)
• Convulsii focale sau generalizate
• Pierderea constientei, coma hipoglicemica

Hipoglicemia nedureroasa (unawareness) — pacientii cu diabet de lunga durata, mai ales cei cu neuropatie vegetativa, pot pierde simptomele adrenergice de avertizare si prezenta direct simptome neuroglicopenice severe. Riscul de hipoglicemie severa nerecunoscuta este mult crescut la acesti pacienti.

Tratamentul hipoglicemiei

Hipoglicemia usoara-moderata (pacient constient, capabil sa inghita): Regula 15-15 — administrarea a 15g de carbohidrati cu actiune rapida (4 tablete de glucoza, 150 mL suc de fructe sau bautura racoritoare indulcita, 1 lingura zahar dizolvata in apa), urmat de remăsurarea glicemiei dupa 15 minute. Daca glicemia ramane sub 70 mg/dL, se repeta. Dupa corectie, se consuma o gustare cu carbohidrati lenti (paine, biscuiti sarati) daca masa urmatoare este mai mult de 1 ora.

Hipoglicemia severa (pacient inconstient sau incapabil sa inghite): Glucagon intramuscular sau subcutanat (1 mg la adult, 0,5 mg la copil sub 25 kg) sau glucagon nazal (Baqsimi 3mg) — disponibil ca kit de urgenta la domiciliu. In spital: glucoza 33% intravenos, 50 mL la adult. Pacientul isi revine de obicei in 10–15 minute; dupa revenire, se administreaza glucide per os pentru preventia recurentei.

Monitorizarea glicemiei in diabet

Automonitorizarea glicemiei cu glucometru sau monitorizarea continua a glucozei (CGM — senzori subcutanati Dexcom, Libre, Medtronic) permite ajustarea tratamentului si detectarea hipoglicemiilor. Tintele glicemice ale automonitorizarii: glicemie bazala 80–130 mg/dL, postprandiala (2h dupa masa) sub 180 mg/dL. CGM permite vizualizarea trendurilor, detectarea hipoglicemiilor nocturne si optimizarea dozelor de insulina. HbA1c la 3 luni ofera imaginea de ansamblu a controlului glicemic pe termen lung, complementara automonitorizarii zilnice.

Consultați medicul dacă glucoza pe nemâncate este ≥ 100 mg/dL la două determinări, dacă aveți simptome de hipoglicemie recurentă sau factori de risc pentru diabet (obezitate, antecedente familiale, sindrom metabolic).