T3 — Ce este, valori normale și interpretare

Există două forme măsurate: T3 total (legat de proteine + liber) și T3 liber (FT3 — fracția activă biologic, neleg de proteine). T3 liber este mai relevant clinic deoarece reflectă cantitatea de hormon efectiv activ.

T3 se analizează de obicei împreună cu TSH și T4 liber pentru evaluarea completă a funcției tiroidiene.

Conform ATA Hyperthyroidism Guidelines 2016, ETA Subclinical Hyper- and Hypothyroidism 2023, NICE NG145, Endocrine Society, triiodotironina totală (T3) și liberă (FT3) reprezintă un parametru esențial al sistemului endocrinologie tiroidiană, măsurat prin CMIA/ECLIA cu valori de referință T3 total 80–200 ng/dL, FT3 2.3–4.2 pg/mL ng/dL (T3) / pg/mL (FT3). Standardizarea internațională a metodologiei (conform IFCC, CLSI și CDC reference laboratories) asigură comparabilitatea rezultatelor între laboratoarele clinice acreditate partenere IngesT și permite urmărirea longitudinală a pacientului cu acuratețe analitică verificată prin programe de control extern (RIQAS, UK NEQAS, CAP Proficiency Testing).

Mituri și realitate despre T3 (triiodotironina)

Există multe concepții greșite despre interpretarea acestei analize. IngesT clarifică cele mai răspândite mituri, pentru a permite pacienților să comunice mai eficient cu medicul curant.

Mit 1: „T3 singur evaluează complet tiroida.” Realitate: Conform NICE, T3 se interpretează împreună cu TSH și FT4.

Mit 2: „T3 este primul care se modifică în hipotiroidism.” Realitate: Conform NCBI, TSH și FT4 se modifică de obicei înaintea T3.

Mit 3: „Un T3 normal exclude orice disfuncție tiroidiană.” Realitate: Conform Mayo Clinic, în forme subclinice T3 poate fi normal.

Mit 4: „T3 crescut înseamnă mereu hipertiroidism manifest.” Realitate: Conform NICE, interpretarea integrează TSH și tabloul clinic.

Mit 5: „Bolile severe nu influențează T3.” Realitate: Conform NCBI, în boli severe non-tiroidiene T3 poate scădea fără boală tiroidiană.

Boala Graves-Basedow — cauza principală de T3 crescut în România

Boala Graves (tiroidita autoimună hipertiroidiantă) este cauza a 60–80% din cazurile de hipertiroidism la adulți sub 60 de ani. Mecanismul: autoanticorpi TRAb (anticorpi anti-receptor TSH) stimulează continuu tireocitele → producție necontrolată de T3 și T4. Manifestările clinice: tahicardie (fibrilație atrială la vârstnici), tremor fin al extremităților, transpirații, scădere ponderală în ciuda apetitului crescut, anxietate, insomnie, exoftalmie (oftalmopatia Graves — prezentă în 25–50%), gușă difuză. T3 liber (FT3) este cel mai precoce și mai sensibil marker — crește înainte de T4 și poate fi singura anomalie în faza inițială sau în "T3-tireotoxicoza" (forma rara de hipertiroidism cu FT3 crescut, FT4 normal, TSH suprimat). Tratamentul de primă linie: antitiroidiene de sinteză — metimazol (tiamazol) 10–40 mg/zi sau propiltiouracil (PTU) 100–400 mg/zi; beta-blocante pentru controlul simptomelor adrenergice (propranolol 40–80 mg de 3–4 ori/zi sau atenolol 50–100 mg/zi); terapia cu iod radioactiv (I-131) sau tiroidectomia totală ca opțiuni definitive.

T3 și fibrilația atrială — urgența cardiacă a hipertiroidismului

Hipertiroidismul (T3 și T4 crescute, TSH suprimat) produce fibrilație atrială (FA) prin mai multe mecanisme: creșterea frecvenței cardiace (tahicardie sinusală sau FA), scurtarea perioadei refractare atriale, hiperactivitate simpatică. FA indusă de hipertiroidism apare la 10–25% din pacienții cu tireotoxicoză — în special la vârstnici (poate fi singura manifestare a hipertiroidismului "apatic" la bătrâni, unde transpirațiile și agitația pot fi absente). Importanța diagnostică: la orice pacient cu FA nou-apărut sau FA fără cauza cardiacă evidentă, TSH trebuie determinat obligatoriu — hipertiroidismul este o cauza reversibilă de FA. FA tirotoxică se rezolvă în 50–70% din cazuri după atingerea eutiroidismului, fără necesitatea cardioversiei. Riscul tromboembolismului este similar cu FA de alte cauze — anticoagularea este indicată conform scorului CHA2DS2-VASc.

Sindromul T3 scăzut (euthyroid sick syndrome) — T3 scăzut în boli sistemice severe

La pacienții cu boli severe acute (sepsis, politraumă, infarct miocardic, insuficiență renală acută, hepatopatie severă), T3 total și FT3 scad paradoxal, în timp ce TSH rămâne normal sau ușor scăzut — fără hipotiroidism real. Mecanism: bolile sistemice severe inhibă conversia periferică a T4 în T3 (prin inhibarea deiodinazei tip 1) și cresc conversia T4 în rT3 (reverse T3 — forma biologică inactivă). T3 scăzut în context de boală acută este un indicator de severitate și prognostic nefavorabil (corelează cu mortalitatea în UTI), nu o indicație de tratament cu hormoni tiroidieni. Greșeala frecventă: interpretarea unui T3 scăzut la un pacient spitalizat ca hipotiroidism și inițierea levotirozinei — incorect, deoarece acest fenomen adaptativ nu necesită și nu beneficiază de tratament hormonal. Tratamentul cauzei subiacente normalizează T3.

T3 în sarcină — modificări fiziologice obligatorii de cunoscut

Sarcina produce modificări semnificative ale profilului tiroidian: T3 total crește datorită creșterii TBG (thyroxin-binding globulin) sub influența estrogenilor — T3 total poate fi cu 25–50% mai mare față de valorile pre-sarcina; T3 liber (FT3) rămâne relativ stabil sau ușor scade în trimestrele 2 și 3 (diluție prin creșterea volumului plasmatic); TSH scade în trimestrul 1 (hCG stimulează receptorul TSH) și poate fi suprimat tranzitoriu (0–0,1 mUI/L) în hyperemesis gravidarum sau sarcini multiple — aceasta este tireotoxicoza gestațională tranzitorie, nu boala Graves. Ghidurile ATA (American Thyroid Association) recomandă valori de referință specifice trimestrului pentru TSH și FT4 în sarcină; laboratoarele din România utilizează frecvent valori de referință pentru adulți non-gravide — risc de interpretare eronată. Hipotiroidismul matern (TSH > 4 mUI/L în trimestrul 1) necesită tratament cu levotiroxina pentru a preveni consecințele neuro-cognitive la făt.

Criza tireotoxică — urgența extremă a hipertiroidismului netratat

Criza tireotoxica (furtuna tiroidiana) este o urgenta medicala cu mortalitate de 10–25% dacă nu este tratata imediat. Apare la pacienți cu hipertiroidism preexistent necontrolat, precipitat de: chirurgie (mai ales tiroidectomia la un pacient insuficient pregatit), infectii severe, trauma, sarcina, iod in exces (substanta de contrast iodata la pacienți cu gusa hiperfunctionanta — fenomenul Jod-Basedow). Tablou clinic: febra > 38,5°C, tahicardie extrema (> 140/min) sau fibrilatie atriala, agitatie, confuzie, semne cardiace (insuficienta cardiaca, edem pulmonar). T3 liber este extrem de crescut. Scorul Burch-Wartofsky: ≥ 45 puncte = criza tirotoxica confirmata (tratament imediat); 25–44 = criza iminenta. Tratamentul de urgenta: propiltiouracil 600 mg per os sau sonda gastrica (in preferinta fata de metimazol, blocheaza si conversia periferica T4→T3) → dupa 1 ora solutie Lugol sau iodura de potasiu (blocheaza eliberarea de T3 si T4 — efectul Wolff-Chaikoff) → hidrocortizon 200–300 mg/zi (reduce conversia periferica T4→T3) → propranolol i.v. (controleaza tahicardia) → dexametazona i.v. (reduce sinteza T3). Suport intensiv: monitorizare cardiaca continua, hidratare i.v.

T3 total vs. T3 liber — care test este mai util clinic?

T3 total include atât fracția legată de proteine (TBG — thyroxin-binding globulin, transtiretina, albumina — 99,7%) cât și T3 liber (FT3 — 0,3%). T3 total este afectat de orice modificare a proteinelor de transport: crescut fals în sarcina (TBG crescut prin estrogeni), contraceptive orale, hepatita acuta (TBG eliberat din hepatocite), HIV (hiperproteinemie); scăzut fals în sindromul nefrotic (pierdere TBG urinar), ciroze (sinteza redusa TBG hepatic), malnutritie, boli sistemice severe. T3 liber (FT3) reflecta exclusiv fracțiunea biologic activa, independent de proteinele de transport — este testul preferat clinic pentru diagnosticul hipertiroidismului și al stărilor diztiroidiene. Regula practica: pentru diagnosticul și monitorizarea bolilor tiroidiene, TSH + FT3 + FT4 sunt testele de electie; T3 total este util doar în situatii specifice (suspiciune de T3-tireotoxicoza, cercetare).

T3 și patologia cardiovasculara — impactul tiroidei asupra inimii

Hormonii tiroidieni (T3 este cel mai activ cardiac) modulează expresia genelor contractile miocardice, receptorii beta-adrenergici și canalele ionice. Efectele fiziologice ale T3 la nivel cardiac: creste frecventa cardiaca (cronotrop pozitiv), creste contractilitatea (inotrop pozitiv), scade rezistenta vasculara periferica (vasodilatatie prin actiune directa pe musculatura neteda vasculara). Hipertiroidismul și cordul: fibrilatie atriala (10–25% din hipertiroidieni), insuficienta cardiaca cu debit crescut (high-output failure), hipertensiune sistolica izolata (puls amplu, presiune pulsului largita), cardiomegalie. Hipotiroidismul și cordul: bradicardie sinusala, blocuri atrioventriculare, interval QT prelungit (risc de torsada varfurilor), versament pericardic (lichid bogat in proteine — "inima in sticla"), insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie pastrata (diastolica). Asocierea fibrilatie atriala + hipertiroidism: TSH trebuie determinat la orice nou-diagnosticat cu FA — hipertiroidismul este o cauza reversibila, cu revenire la ritm sinusal la 50–70% din pacienți dupa obtinerea eutiroidismului.

Nodulii tiroidieni și T3 — evaluare integrată

Nodulii tiroidieni sunt extrem de frecventi: prevalenta ecografica 19–35% la adulti, creste cu varsta. Marea majoritate (90–95%) sunt benigni. Evaluarea nodulului tiroidian include: TSH — daca TSH este subnormal, nodulul poate fi hiperfunctionant (nodul toxic) → scintigrafie tiroidiana; ecografie tiroidiana — caracteristici de risc pentru carcinom: hipoecogen, margini neregulate, microcalcificari, vascularizatie intranodulara, raport inaltime/latime > 1; FNA (puncție aspiratie cu ac fin) — indicata la noduli > 1 cm cu caracteristici ecografice de risc sau la crestere documentata; clasificare Bethesda I–VI a citologiei; T3 si T4 — tipic normale în nodulii eutiroidieni solitari; T3 crescut cu TSH suprimat = nodul toxic (autonom, hiperfunctionant). In Romania, incidenta cancerului tiroidian papilar a crescut semnificativ în ultima decada (partial prin supradiagnostic la examinari ecografice de rutina), dar mortalitatea specifica a ramas stabila — prognostic excelent (supravietuire 10 ani > 98% pentru papilare cu diametru < 4 cm).

T3 in osteoporoza si metabolismul osos — impact la toate vârstele

Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru cresterea si maturarea scheletica, dar excesul produce efecte negative semnificative asupra osului. T3 stimuleaza direct osteoclastele (resorbtie osoasa) si modeleaza indirect turnoverul osos prin cresterea sensibilitatii la PTH si vitamina D. Hipertiroidism si osteoporoza: excesul cronic de T3 si T4 produce pierdere osoasa accelerata, cu reducerea densitatii minerale osoase (DMO) de 10–20% dupa 5–10 ani de hipertiroidism necontrolat; risc crescut de fracturi osteoporotice (col femural, vertebre, antebrat). Hipotiroidismul subclinic supratratat (TSH suprimat prin doze excesive de levotiroxina) produce acelasi efect pe os ca si hipertiroidismul usor. Tratamentul cu levotiroxina dupa tiroidectomie totala pentru cancer tiroidian — dozele supresive (TSH < 0,1 mUI/L) menite sa inhibe recurenta cancerului tiroidian produc pierdere osoasa semnificativa; ghidurile actuale recomanda supresie TSH agresiva (< 0,1) doar in primii 2 ani pentru cancerele cu risc inalt, si tinte mai relaxate (TSH 0,1–0,5) pentru cancerele cu risc scazut in remisie. Monitorizarea DMO prin DEXA (densitometrie osoasa) la 2 ani este recomandata la pacientii cu hipertiroidism cronic sau tratament supresiv TSH prelungit; suplimentarea cu calciu (1000–1500 mg/zi) si vitamina D (800–2000 UI/zi) este indicata la toti acesti pacienti.

T3 si functia cognitiva — creier si tiroida

T3 este esential pentru neurodezvoltare (in utero si primii 2–3 ani de viata) si pentru functia cognitiva la adulti. Hipotiroidismul congenital (deficienta de T3 in utero sau in primele luni de viata) produce cretinism tiroidian (retard mintal sever, nanism, surditate) daca nu este detectat si tratat rapid — screeningul neonatal pentru TSH prin testul "calcaiului" (Guthrie card) este obligatoriu in Romania la 2–5 zile de la nastere; tratamentul cu levotiroxina initiat in primele 2–4 saptamani de viata previne retardul cognitiv. Hipotiroidismul la adulti produce tulburari cognitive (concentrare, memorie, viteza de procesare — "brain fog"), depresie, psihoza mixedematoasa (extrem de rara, semn de urgenta). T3 liber mai scazut (chiar in limitele normalului — treimea inferioara) a fost asociat in studii observationale cu performanta cognitiva mai scazuta la varstnici, dar cauzalitatea nu este stabilita. Boala Alzheimer si hipotiroidism: hipotiroidismul este un factor de risc cunoscut si partial modificabil pentru dementa — tratamentul cu levotiroxina la pacientii cu hipotiroidism manifest reduce riscul. Pacientii cu hipotiroidism subclinic nu beneficiaza consistent de imbunatatire cognitiva prin levotiroxina (studii randomizate fara efect semnificativ).

T3 si metabolismul energetic — contextul clinic integrat

T3 este hormonul central al reglarii metabolismului bazal si al termoreglarii. Excesul de T3 (hipertiroidism) creste metabolismul bazal cu 60–100%, produce termogeneza excesiva (intoleranta la caldura, transpiratie abundenta), catabolism proteic (pierdere musculara si ponderala) si lipoliza accelerata. La pacientii cu hipertiroidism sever, necesarul caloric poate depasi 3000–4000 kcal/zi. Deficitul de T3 (hipotiroidism) reduce metabolismul bazal cu 30–40%, produce crestere ponderala progresiva, sensibilitate la frig, bradicardie si reducerea clearance-ului lipidic (hipercolesterolemie — LDL crescut, HDL scazut). Evaluarea T3 trebuie interpretata intotdeauna alaturi de TSH, T4 si contextul clinic — niciodata izolat. TSH este cel mai sensibil indicator al statusului tiroidian: TSH crescut = hipotiroidism (chiar cu T3 si T4 inca normale — hipotiroidism subclinic); TSH scazut sau suprimat = hipertiroidism (chiar cu T3 inca la limita superioara a normalului — hipertiroidism subclinic sau incipient).

T3 total crescut peste valorile de referință poate reflecta hipertiroidism adevărat sau creșteri izolate de T3 în contextul modificărilor proteinelor de transport. Hipertiroidismul T3-predominant (T3 toxicoza) — situație în care T4 este normal sau la limita superioară dar T3 este crescut — poate apărea în fazele incipiente ale bolii Graves, adenomul toxic sau în zone cu deficit de iod unde tiroida produce preferențial T3. Diagnosticul se confirmă prin TSH supprimat (sub 0,1 mU/L), T3 liber crescut și absența legăturii cu proteinele de transport. Sindromul T3 elevat din cauze non-tiroidiene (euthyroid sick syndrome cu T3 crescut) este rar, de obicei în psihoza acută sau sindromul serotoninergic. Intoxicația cu iod (sindromul Jod-Basedow) poate precipita T3-toxicoza la pacienții cu gușă multinodulară preexistentă — expunerea la contrast iodat sau amiodaronă. T3 liber este mai util clinic decât T3 total în evaluarea funcției tiroidiene, deoarece nu este influențat de modificările proteinelor de transport (sarcină, anticoncepționale, boli hepatice). Endocrinologul stabilește tratamentul hipertiroidismului: antitiroidiene de sinteză (metimazol sau propiltiouracil), iod radioactiv sau tiroidectomie chirurgicală în funcție de etiologie și preferința pacientului. Corelarea cu TSH, FT3 și ecografia tiroidiană oferă diagnosticul complet.

Ce este T3 și rolul său în organism

Conform American Thyroid Association, triiodotironina (T3) este forma cea mai activă din punct de vedere biologic a hormonilor tiroidieni. Deși glanda tiroidă produce predominant tiroxină (T4), cea mai mare parte a T3 din organism provine din conversia T4 în T3 la nivelul țesuturilor periferice, prin acțiunea unor enzime numite deiodinaze. T3 acționează asupra aproape tuturor celulelor, reglând metabolismul energetic, temperatura corporală, frecvența cardiacă, funcția musculară și dezvoltarea sistemului nervos.

Conform NCBI, această dependență de conversia periferică explică de ce nivelul de T3 poate fi influențat nu doar de funcția tiroidei, ci și de starea generală a organismului. În boli severe, post prelungit sau stres fiziologic major, conversia T4 în T3 scade, ducând la valori reduse de T3 chiar în absența unei boli tiroidiene propriu-zise. Înțelegerea acestui mecanism este esențială pentru interpretarea corectă a rezultatului.

Pregătirea pentru dozarea T3 și factorii care influențează rezultatul

Conform Endocrine Society, dozarea T3 nu necesită obligatoriu post alimentar, dar există factori preanalitici importanți. Suplimentele cu biotină (vitamina B7) pot interfera cu metodele imunologice de dozare și genera rezultate fals modificate, motiv pentru care se recomandă întreruperea lor cu câteva zile înainte de testare. Bolile acute, intervențiile chirurgicale recente și anumite medicamente — amiodaronă, corticosteroizi, betablocante, estrogeni — pot modifica nivelul de T3 sau conversia periferică a hormonilor tiroidieni.

Conform NCBI, la pacienții cu modificări ale proteinelor de transport (sarcină, contraceptive orale, boli hepatice), T3 total poate fi modificat fără ca funcția tiroidiană reală să fie afectată; în aceste situații, dozarea T3 liber oferă o imagine mai fidelă. De aceea, T3 se interpretează întotdeauna împreună cu TSH și T4, nu izolat.

T3 reverse și interpretarea în contextul bolilor severe

Conform NCBI, pe lângă T3 activ, organismul produce și o formă inactivă, numită T3 reverse (rT3), care nu are efect metabolic, dar care crește în anumite situații. În bolile sistemice severe, în post prelungit și la pacienții critici, conversia T4 se deviază spre rT3 în detrimentul T3 activ, ca mecanism de economisire a energiei. Acest tablou, cunoscut ca sindromul de T3 scăzut sau eutiroidism patologic, nu reprezintă o boală tiroidiană și, de regulă, nu se tratează cu hormoni tiroidieni, ci impune tratamentul bolii de bază.

Conform American Thyroid Association, recunoașterea acestui sindrom este importantă pentru a evita interpretarea greșită a unui T3 scăzut la un pacient grav bolnav drept hipotiroidism și administrarea inutilă de tratament. Reevaluarea funcției tiroidiene după rezolvarea bolii acute clarifică de obicei situația. IngesT oferă orientare informativă privind T3, însă interpretarea completă a funcției tiroidiene și decizia terapeutică aparțin medicului endocrinolog.

Când se recomandă dozarea T3 în practica clinică

Conform American Thyroid Association, dozarea T3 nu face parte din evaluarea tiroidiană de primă linie, care începe de obicei cu TSH și, la nevoie, cu T4 liber. T3 se dozează în situații specifice, mai ales în evaluarea hipertiroidismului: la unii pacienți, în special în fazele incipiente sau în anumite forme de boală Graves și de nodul autonom, T3 crește înaintea sau mai mult decât T4, fenomen cunoscut ca tireotoxicoză cu T3 predominant. În aceste cazuri, un TSH suprimat cu T4 normal poate fi clarificat prin dozarea T3.

Conform Endocrine Society, T3 este util și pentru aprecierea severității hipertiroidismului și pentru monitorizarea răspunsului la tratament. În schimb, în hipotiroidism, T3 are valoare diagnostică redusă, deoarece scade tardiv și organismul menține preferențial producția de T3 activ. Conform NCBI, această selectivitate a indicațiilor explică de ce medicul nu solicită automat T3 la fiecare evaluare tiroidiană, ci doar atunci când contextul clinic o justifică. IngesT recomandă ca interpretarea rezultatului și decizia de a doza T3 să aparțină medicului endocrinolog, în funcție de tabloul fiecărui pacient.

T3 scăzut — hipotiroidism și diagnosticul diferențial

T3 liber scăzut în combinație cu TSH crescut confirmă hipotiroidismul primar. Hipotiroidismul autoimun (tiroidita Hashimoto) este cauza cea mai frecventă în România, afectând 5–10% din femei după 40 de ani. Anticorpii anti-TPO (anti-tireoperoxidaza) sunt pozitivi la 90–95% din pacienții cu Hashimoto. Simptomele hipotiroidismului: oboseală cronică, constipație, creștere ponderală, frig, piele uscată, bradicidie, depresie, tulburări cognitive ("brain fog"). T3 scăzut izolat cu TSH și T4 normale apare în: sindromul T3 scăzut (boli sistemice — vezi mai sus), deficit de seleniu (seleniul este cofactor al deiodinazelor care convertesc T4 în T3), dietă ketogenică extremă sau post prelungit. Tratamentul hipotiroidismului: levotiroxina (T4 sintetic) este medicamentul de primă linie — T3 este generat periferic din T4 prin conversie; doza inițială 25–50 μg/zi la vârstnici sau cardiopatici, 50–75 μg/zi la adulți tineri; re-testare TSH la 6–8 săptămâni după fiecare ajustare de doză; monitorizare anuală odată stabilizat.

Hipotiroidism subclinic — TSH crescut cu T3 și T4 normale

Hipotiroidismul subclinic (HS) este definit prin TSH crescut (tipic 4–10 mUI/L) cu FT4 si FT3 normale. Prevalenta 4–10% în populatia generala, mai frecvent la femei si varstnici. Tratamentul cu levotiroxina in HS ramane controversat: Indicatii clare de tratament: TSH > 10 mUI/L (risc cardio-vascular demonstrat, progresia la hipotiroidism clinic este de 5%/an); sarcina sau planificata în urmatoarele luni (TSH > 2,5 mUI/L = indicatie de tratament în sarcina); anti-TPO puternic pozitivi (risc crescut de progresie la hipotiroidism clinic); simptome sugestive de hipotiroidism cu TSH 4–10 mUI/L. Fara indicatie clara de tratament: TSH 4–10 mUI/L la varstnici (> 70–75 ani) fara simptome și fara anti-TPO crescuti (TSH normal la varstnici poate fi 4–6 mUI/L — supratratamentul produce fibrilatie atriala si osteoporoza); varstnici cu TSH 4–10 mUI/L au mortalitate mai mica — paradox — comparativ cu cei cu TSH normal sau scăzut. Monitorizare: TSH la 6–12 luni dacă nu se initiaza tratamentul.

Conversia T4 în T3 — factori care o influenteaza

80% din T3 circulant provine din conversia periferica a T4 in T3, catalizata de deiodinaze (DIO1, DIO2, DIO3). Factori care reduc conversia T4→T3 si produc FT3 scazut cu T4 normal sau crescut: Seleniu deficient — deiodinazele sunt selenoproteine; deficitul de seleniu (frecvent in zonele cu sol sarac in seleniu, aport redus de carne, vegetarieni) reduce activitatea DIO1 si DIO2, producand T3 scazut si T4 crescut relativ; Romania are zone cu deficit de seleniu in sol; Boli sistemice severe (sindromul T3 scazut — euthyroid sick syndrome); Post prelungit sau diete extreme (keto, VLCD — very low calorie diet) — T3 scade adaptativ, reducand metabolismul basal; Stres cronic — cortizolul cronic inhiba DIO1 si 2; Varsta inaintata — conversia T4→T3 scade progresiv; Agenti farmacologici: amiodarona (contine 37% iod organic, inhiba DIO1, produce hipotiroidism sau hipertiroidism), corticosteroizi (inhibitori DIO1 si DIO2), propiltiouracil (PTU — unic dintre antitiroidienele de sinteza care inhiba conversia periferica T4→T3, de aceea este preferata in criza tireotoxica). Supplementarea cu seleniu (100–200 μg/zi) poate imbunatati conversia T4→T3 la pacientii cu Hashimoto si FT3 scazut relativ, reducand nivelul anticorpilor anti-TPO in studii controlate.

Consultă un endocrinolog dacă ai TSH anormal și medicul recomandă profil tiroidian complet. T3 se interpretează întotdeauna în context cu TSH și FT4 — niciodată izolat.