Vitamina A scăzută — ce înseamnă?

Vitamina A scazuta (retinol seric sub 20 mcg/dL sau sub 0.7 micromol/L la adulti) reprezinta o deficienta a acestei vitamine liposolubile esentiale cu efecte majore asupra vederii, imunitatii, cresterii si diferentierii celulare. Vitamina A cuprinde un grup de compusi: retinol (forma animala, absorbita direct), carotenoizi provitaminici (in special beta-carotenul din plante, convertit in retinol in intestin si ficat) si retinoidele active (retinal — esential pentru vederea scotopica; acidul retinoic — regleaza expresia genica). In tarile dezvoltate, deficitul de vitamina A este rar, legat de malabsorbtia lipidelor sau alcoolism cronic; in tarile in curs de dezvoltare, este principala cauza de orbire prevenibila la copii.

Rolurile fiziologice ale vitaminei A

• Vederea: retinalul (forma aldehida a vitaminei A) este componentul esential al rodopsinei — pigmentul fotosensibil din bastonasele retiniene responsabile de vederea in conditii de lumina slaba (vederea scotopica). Deficitul de vitamina A produce initial nictalopie (orbire nocturna), urmata de xeroftalmie si, in stadii avansate, de keratomalacie si orbire ireversibila
• Imunitatea: vitamina A mentine integritatea epiteliilor de bariera (respirator, digestiv, urinar), reguleaza proliferarea si diferentierea limfocitelor T si B, stimuleaza productia de IgA secretorie la nivelul mucoaselor; deficitul creste susceptibilitatea la infectii, in special la copii (mortalitate de 3-4 ori mai mare la copii cu deficit fata de copii cu nivel normal)
• Cresterea si diferentierea celulara: acidul retinoic (RA) este un ligand natural al receptorilor nucleari RAR si RXR, regland expresia a sute de gene implicate in diferentierea celulara, morfogeneza embrionara si homeostazia celulara; deficitul afecteaza cresterea osoasa la copii si procesele de vindecare a plagilor
• Functia reproductiva: vitamina A este esentiala pentru spermatogeneza si dezvoltarea placentei; deficitul produce infertilitate la animale de laborator si poate contribui la infertilitate la om
• Integritatea cutanata si mucoaselor: vitamina A regleaza keratinizarea normala; deficitul produce hiperkeratoza foliculara (keratosis pilaris agravata), uscaciunea pielii si fragilizarea mucoaselor

Cauzele deficitului de vitamina A

1. Aport alimentar insuficient

Principala cauza in tarile in curs de dezvoltare; produsele bogate in vitamina A (ficat, oua, lactate, unt, ulei de palmier rosu) sau in beta-caroten (morcovi, spanac, mango, papaya, dovleac) sunt absente din dieta. Deficitul afecteaza in principal copiii 6 luni - 6 ani si femeile insarcinate. Estimarile OMS indica 250 milioane de copii prescolari cu deficit subclinic si 250.000-500.000 de copii orbire anuala prin xeroftalmie. Suplimentarea cu vitamina A la copii sub 5 ani este o interventie de sanatate publica cu impact demonstrat in tarile cu prevalenta mare a deficitului.

2. Malabsorbtia lipidelor

Vitamina A necesita prezenta lipidelor alimentare si a sarurilor biliare pentru absorbtia intestinala. Orice conditie cu malabsorbtie a lipidelor produce deficit de vitamina A:

• Fibroza chistica (mucoviscidoza): insuficienta pancreatica exocrina produce malabsorbtie severa a lipidelor si vitaminelor liposolubile (A, D, E, K); deficitul de vitamina A este universal la pacientii cu FC netratati; suplimentarea orala de vitamina A este parte din managementul standard
• Boala celiaca netratata: atrofia vilozitatilor intestinale reduce suprafata de absorbtie; normalizarea nivelului de vitamina A dupa dieta fara gluten
• Boala Crohn: afectarea ileonului terminal si ileita Crohn severa reduce absorbtia lipidelor si a vitaminelor liposolubile; rezectia ileonului terminal agraveza malabsorbtia
• Colestaza cronica (ciroza biliara primitiva, colestaza intrahepatitica): absenta sarurilor biliare in intestin (icterul obstructiv, colestaza) aboleste emulsionarea lipidelor si absorbtia vitaminelor liposolubile
• Pancreatita cronica cu insuficienta exocrina: lipaza pancreatica insuficienta nu poate hidroliza trigliceridele alimentare; malabsorbtia lipidica si a vitaminelor liposolubile se instaleaza
• By-pass gastric (chirurgie bariatrica): by-pass-ul duodenului si jejunului proximal, zone de maxima absorbtie a retinolului, produce deficit de vitamina A si alte vitamine liposolubile postoperator
• Abetalipoproteinemia: boala rara autosomal recesiva cu deficit de proteina MTP (microsomal triglyceride transfer protein) — blocheaza asamblarea chilomicronilor, necesari transportului vitaminei A absorbit; deficit sever de vitamina A, E si K cu neuropatie si retinopatie progresiva

3. Boala hepatica cronica

Ficatul stocheaza si metabolizeaza vitamina A; ciroza hepatica severa reduce capacitatea de stocare si de conversie a carotenoizilor in retinol. Pacientii cu ciroza Child B/C au frecvent retinol seric scazut si simptome de deficit (nictalopie, susceptibilitate crescuta la infectii).

4. Alcoolismul cronic

Alcoolul interfereaza cu absorbtia, stocarea si metabolismul vitaminei A in mai multe moduri: induce enzimele microzomale hepatice CYP2E1 care catabolizeaza vitamina A, compete cu retinolul pentru alcool dehidrogenaza, produce leziuni hepatice care reduc capacitatea de stocare. Alcoolismul cronic este o cauza importanta de deficit de vitamina A in tarile dezvoltate.

Manifestarile clinice ale deficitului de vitamina A

Manifestari oculare — secventa xeroftalmiei

Xeroftalmia parcurge o secventa progresiva clasificata de OMS:

• XN — nictalopie (orbire nocturna): primul semn, uneori singurul in deficit usor-moderat; dificultate de adaptare la intuneric; reversibil la suplimentare
• X1A — xeroza conjunctivala: pierderea luciozitatii conjunctivei, uscaciune oculara
• X1B — petele Bitot: depozite spumoase, albicioase, de aspect triunghiular pe conjunctiva bulbara temporala — patognomonice pentru deficitul de vitamina A; reversibile in stadii initiale
• X2 — xeroza corneana: corneea isi pierde transparenta si luciul, apare uscata si mata; risc crescut de ulceratie corneana la traumatisme minore
• X3A — ulceratia corneana (sub 1/3 din cornee): ulceratii active ale corneei, risc de perforatie
• X3B — keratomalacia: necroze si distrugere masiva a corneei, frecvent cu perforatie, iris prolabat, endoftalmita — orbire permanenta chiar cu tratament urgent

Manifestari imune si de crestere

La copii, deficitul de vitamina A creste sever mortalitatea prin infectii comune (rujeola cu rujeola complicata cu xeroftalmie si keratita, pneumonie, diaree infectioasa, septicemie). Cresterea si dezvoltarea sunt afectate (statural inferior, sistem imun imatur). Suplimentarea cu vitamina A la copii cu rujeola, in conformitate cu ghidurile OMS, reduce semnificativ mortalitatea si complicatiile oculare.

Manifestari cutanate

Hiperkeratoza foliculara (piele aspra, ca o ranghetza pe fata extensoare ale bratelelor si coapselor), uscaciunea pielii si a parului, fragilizarea unghiilor.

Tratamentul deficitului de vitamina A

In deficite severe cu xeroftalmie, tratamentul OMS consta in administrarea a 200.000 UI retinol oral in ziua 1, ziua 2 si dupa 2-4 saptamani. In tarile dezvoltate, deficitul moderat (fara semne oculare) se trateaza cu suplimentare moderata (10.000-25.000 UI/zi timp de cateva saptamani), urmata de ajustarea dietei si tratamentul cauzei (malabsorbtie, alcoolism). In fibroza chistica, suplimentarea orala zilnica (5.000-10.000 UI/zi) este parte din protocolul standard. Monitorizarea retinolului seric si a functiei hepatice este recomandata in tratamentul pe termen lung. Consultul gastroenterologului sau nutritionistului este recomandat pentru evaluarea malabsorbtiei si planificarea dietei.

Consecintele deficitului de vitamina A

Vitamina A (retinol si derivatii sai retinoizi) este o vitamina liposolubila esentiala pentru: vederea scotopica (in lumina diminuata), diferentierea si proliferarea epiteliala, functia imuna innascuta si adaptativa, reproducerea si embriogeneza. Valorile normale ale retinolului seric sunt de 30-65 microg/dL (1.05-2.27 micromol/L) la adulti. Deficitul de vitamina A afecteaza circa 190 milioane de copii prescolari si 19 milioane de femei insarcinate la nivel global, reprezentand principala cauza de cecitate evitabila in tarile in curs de dezvoltare.

Romania are in general un aport adecvat de vitamina A, insa deficite subclinice pot aparea la: copiii si adolescentii cu alimentatie dezechilibrata (aport scazut de produse animale), persoane cu malabsorbtie (boala celiaca, Crohn, fibroza chistica), alcoolicii cronici (care stocheaza vitamina A hepatic dar o metabolizeaza anormal), populatia cu consum minim de legume si fructe portocalii/galbene bogate in betacaroten.

Manifestarile deficitului de vitamina A

• Hemeralopia (cecitatea nocturna): cel mai precoce simptom; dificultate de adaptare la vederea in lumina scazuta; reversibila cu suplimentare de vitamina A
• Xeroftalmia: uscaciunea conjunctivala si corneana, progresand spre ulceratii corneane si cecitate ireversibila in stadii avansate
• Petele Bitot: acumulari albicios-spumoase pe conjunctiva bulbara; semn specific al deficitului moderat-sever de vitamina A
• Infectii respiratorii si digestive frecvente: vitamina A mentine integritatea epiteliilor mucoasei respiratorii si digestive; deficitul creste susceptibilitatea la infectii (rujeola severa, infectii respiratorii recurente)
• Intarzierea cresterii la copii: vitamina A este necesara pentru diferentierea celulara si sinteza proteica; deficitul produce intarzierea cresterii osoase si pondero-staturale
• Hiperkeratoza foliculara: piele uscata, aspra, cu foliculi pilosebacei dilatati si keratinoizi; afecteaza bratele, coapsele si abdomenul

Intrebari frecvente despre vitamina A scazuta

• Cat vitamina A trebuie sa consum zilnic? Necesarul zilnic recomandat (RDA) este de 700 microg RAE/zi pentru femei si 900 microg RAE/zi pentru barbati (RAE = echivalenti de activitate retinol). Limita superioara de siguranta (UL) pentru retinolul preformat este de 3000 microg/zi la adulti; dozele mai mari sunt teratogene in sarcina si hepatotoxice pe termen lung.
• Betacarotenul din legume este la fel de eficient ca retinolul din produse animale? Nu in mod egal. Betacarotenul (pro-vitamina A) este convertit in retinol cu o eficienta de 1:12 (12 microg betacaroten = 1 microg retinol). Morcovii, dovleacul, spanacul sunt surse bune de betacaroten, dar biodisponibilitatea este mai mica decat retinolul din ficat, oua sau produse lactate. In malabsorbtie, conversia betacarotenului este si mai redusa.
• Poate excesul de vitamina A fi periculos? Da. Toxicitatea acuta de vitamina A preformata (retinol, nu betacaroten) produce: cefalee intensa, greata, varsaturi, vedere dubla, descuamarea pielii. Toxicitatea cronica produce: hepatotoxicitate (fibroza hepatica), hipercalcemie, osteoporoza, teratogeneza (in sarcina, chiar si retinoidele topice trebuie evitate). Betacarotenul din alimente nu produce hipervitaminoza A, ci doar carotenemie (piele galbena-portocalie, benigna).
• Deficitul de vitamina A poate masca deficitul de fier? Da. Vitamina A este implicata in mobilizarea fierului din depozite si in eritropoeza. Deficitul de vitamina A poate produce o anemie care raspunde partial la fier singur; corectarea simultana a ambelor deficite produce un raspuns mai bun.
• Ce alimente sunt cele mai bogate in vitamina A? Ficatul de vita (6582 microg RAE/100g), ficatul de cod (30000 UI/100g), galbenusul de ou (149 microg RAE/100g), untul si branza grasa, morcovii (835 microg RAE/100g - betacaroten), cartofii dulci (1043 microg RAE/100g), spanacul (469 microg RAE/100g).